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儿童期肥胖对健康的影响
发布时间:2011-04-01      来源:

  (二)内分泌和代谢的改变

  1、Ⅱ型糖尿病:糖尿病是心血管发病和死亡的重要危险因子。Ⅱ型糖尿病一直被认为发生于成人,但现在儿童期Ⅱ型糖尿病的发病在上升,10~19岁新发糖尿病中1/3是Ⅱ型糖尿病。Ⅱ型糖尿病病人90%以上的BMI超过90百分位,近40%者BMI大于40kg/m (重度肥胖)。Ⅱ型糖尿病被认为是儿童期肥胖的主要并发症。青少年发病增加的原因可能是人群中肥胖发病率及肥胖程度增加。

  胰岛素抵抗和ß细胞功能障碍是Ⅱ型糖尿病发展的必经过程。空腹血浆胰岛素浓度是确定胰岛素抵抗的有效方法。糖类不耐受被定义为空腹血糖〉100mg/dl,<126mg/dl。糖尿病被定义为空腹血糖〉126mg/dl。采用葡萄糖负荷试验可评价膳食糖类与葡萄糖和胰岛素反应的动态关系,葡萄糖负荷后2小时血糖〉200mg/dl(相当于75g无水葡萄糖溶解于水中)常被用于诊断Ⅱ型糖尿病。

  2、对其他激素代谢的影响

  肥胖儿童多有青春发育提前的现象。肥胖女孩的月经初潮年龄比正常体重者早。对这种现象的一种解释是已知在达到某一临界体重时即开始月经;在儿童期的后期生长速度加快,进入这种临界体重范围就开始进入青春期。由于肥胖女孩生长较快,与正常体重女孩相比,肥胖女孩在较小的年龄时即达到这种临界体重,因此通常在较小年龄即开始月经。也有人认为,肥胖儿青春发育提前与肾上腺皮质代谢增快,促进性类固醇的生成,如脱氢异雄酮和睾酮产生增多,或雄烯二酮、睾酮向雌性激素转化增加有关。在肥胖成人可表现为月经周期的规律性下降,月经异常。在一项研究中发现,43%有月经失调的妇女体重超重。肥胖妇女闭经也提前。

  肥胖男童常血浆睾酮浓度降低,雌二醇水平升高;许多严重肥胖男孩表现睾丸发育不良,阴茎短小。严重肥胖时大量脂肪在体内堆积,垂体的脂肪化可使促性腺激素的分泌减少,影响雄性激素的分泌和释放;脂肪细胞能产生一种芳香化酶,可使雄激素转化为雌激素,使男性体内雌激素水平升高,致肥胖男孩女性化,如皮肤细腻、臀部丰满、双侧乳房发育等;此外下腹部及耻骨联合处脂肪堆积覆盖外生殖器,也影响睾丸及阴囊的发育。如果发展下去会造成不可逆的损伤,致成年后性腺发育不良、性功能障碍及不育。

  肥胖者生长激素(growth hormoneGH) 分泌减少,血浆生长激素水平降低,且对生理性(睡眠、饥饿和锻炼)和药物性(精氨酸、胰岛素和左旋多巴等)激发反应低下。24小时频繁多次采样的生长激素累积值与BMI呈负相关。胰岛素引起的低血糖通常刺激生长激素增加,但在肥胖者这种反应比较迟钝。肥胖儿童血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth hormone IGF-1)水平升高。IGF-1能促进软骨生长和细胞有丝分裂,加快细胞增值。这可以解释肥胖儿童生长激素释放减少,但生长发育超前的现象。

  单纯性肥胖者仍保持皮质醇(cortisol)的昼夜节律变化,但血浆皮质醇可偏高,能被地塞米松抑制试验所抑制。这是区别肥胖和库兴氏(Cushing)综合征的最好筛选方法。单纯性肥胖对甲状腺功能基本无影响,血清甲状腺素、游离甲状腺素和促甲状腺素水平均在正常范围。

  (三)肝胆系统疾病

  肥胖儿童和青少年中肝病明显增多。4~12岁肥胖儿童中约22%的人有肝脏脂肪变性。肝酶异常在肥胖儿较多见。据美国NHANESⅣ数据显示,6%的超重青少年和10%肥胖青少年转氨酶(ALT)水平异常。肝酶异常而并非乙肝和丙肝的青少年中60%是超重或肥胖者。与肥胖相关的肝脏病理改变包括脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪纤维变性及肝硬化等。肥胖者体重减轻时肝酶可以恢复正常。

  肥胖与胆囊病有联系。20~30岁肥胖妇女发生胆囊病的危险性比正常体重妇女高6倍。到60岁时,大约1/3的肥胖妇女可能发生胆囊病。胆囊病与脂肪分布的关系也很明显。这种患胆石症的倾向可能是由于肥胖者的胆固醇合成增加。大约每天增加1公斤贮存脂肪,胆固醇合成每天就可增加20mg,从而导致胆汁排出的胆固醇增加,产生一种含胆固醇更高的胆汁,使患胆石症的危险性增加。在肥胖儿童、青少年中胆石症的发生率较低,但是患有胆囊炎的青少年约有一半是肥胖。

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