儿童肥胖是带有严重并发症的多系统疾病。高血压、高胆固醇和高胰岛素血症均可表现在幼年肥胖儿童中，进而发展为冠心病和糖尿病。在成年以前，肥胖儿童就可能成为胆石症、肝炎、睡眠性呼吸暂停及颅内压增高的受害者。儿童期肥胖影响到体内几乎所有的器官。

　　(一)心血管系统损害

　　1、血脂代谢紊乱(dyslipidemia)：脂肪代谢异常是肥胖的基本特征。甘油三脂(trigly ceride TG)是脂肪细胞内储存脂肪的主要形式之一。TG的主要来源于有二，一为外源性，即摄入的脂肪经消化吸收入血;另一为内源性，由肝脏等器官合成或由脂肪组织动员释放出来。大量摄食特别是高脂肪饮食经过消化，大量的甘油三脂吸收入血，导致高脂血症。过多的血脂被脂肪细胞摄取可至肥胖。肥胖所致的高胰岛素血症能抑制脂肪细胞膜的腺苷酸环化酶，降低激素敏感脂肪酶的活性减少，脂肪酸的氧化分解和脂肪动员，加重肥胖。血浆脂质各成分的代谢是相互联系和相互影响的。肥胖时的高TG血症可引起血浆胆固醇(cholesterol CH)在脂蛋白之间重新分配，使各脂蛋白的组份发生变化，主要表现为血浆极低密度脂蛋白胆固醇(vLDL-ch)水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch，主要HDL2-ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)、含量降低。其发生机制目前认为是，血浆TG的升高时，胆固醇酯转运蛋白(CETP)活性增加，在此蛋白作用下HDL2及LDL中的胆固醇向vLDL中转移，而vLDL中的TG则转给HDL2和LDL。因而HDL2-ch及-LDL-ch 水平减少，vLDL-ch水平升高。TG含量较高的HDL2和LDL进一步在肝脏甘油三酯酶(H-TGL)的作用下降解，HDL2转化为HDL3,LDL则颗粒变小。已证实这种小颗粒型LDL具有更强的致动脉内膜损伤作用，大大增加了引起动脉粥样硬化的危险性。

　　肥胖时血浆TG水平升高除与外源性脂肪摄入增多有关外，机体本身的遗传易感性亦起着重要作用。血浆脂蛋白酶(LPL)是水解TG的关键酶，肥胖状态下此酶基因存在HindⅢ多态性，同时此酶激活剂ApoCⅢ水平低下，这两种因素的存在使LPL功能活性降低，最终导致TG水解减慢。另外，肝脏内源性TG合成增加及餐后脂肪组织细胞上的LPL不能正常地被激活，导致富含TG的脂蛋白清除障碍也参与了高TG血症的发生。

　　ApoB100是脂蛋白LDL及vLDL的主要组份，具有通过特异性识别，结合低密度脂蛋白受体(LDL-R)介导胆固醇代谢的功能。但是其血浆水平升高比LDL-ch具有更强的损伤动脉内膜作用，因此被认为是动脉粥样硬化发生的独立危险因素之一。研究认为肝脏ApoB100的合成受饮食成分及血浆脂质成分的调节。饮食高蛋白抑制ApoB100及vLDL的合成分泌;而血浆游离脂肪酸及胆固醇水平升高则具有刺激作用。

　　脂代谢紊乱程度与肥胖度和体脂分布类型密切相关。对于儿童青少年，BMI及皮褶厚度与血浆TG、TC(total cholesterol)、LDL-ch、vLDL-ch呈正相关，与HDL-ch呈负相关。儿童中心脂肪分布(WHR)与血清TG成正相关，与HDL-ch呈负相关。其发生机制可能与以下两方面有关，中央型肥胖比周围型肥胖有更高的脂肪分解率(lipolytic rates)。脂肪分解导致循环和肝脏游离脂肪酸升高，肝内游离脂肪酸堆积可增加肝脏脂肪合成并引起血脂紊乱。中心脂肪分布的肥胖血脂异常的特点是血浆TG、LDL、vLDL 及ApoB水平升高，HDL-ch下降，小颗粒型LDL增加。 另一方面，腹部所含饱和脂肪酸的比例较大腿或臀部高。研究显示饱和脂肪酸可增加CETP的活性，使HDL中的胆固醇向LDL的转移增加，所以血浆HDL-ch水平减少。因此腹部脂肪是比臀部脂肪更强的儿童血脂预示因子。

　　另外，研究发现体育运动和有氧运动指数与血清HDL-ch呈正相关，其机制可能是由于体育活动使血浆胆固醇乙酰转移酶(LCAT)活性增强，胆固醇酯转移蛋白(CETP)水平下降。有研究报道成人体育活动可使血清CETP水平下降，并且伴有血浆HDL-ch上升;血浆LCAT的活性在体育锻炼和体操时可比坐着活动时高2.2~7倍。而血清LCAT活性增加伴随血清HDL-ch的上升。

　　2、高血压：高血压(hypertension)在儿童期少见，5~8岁儿童持续高血压仅占1%。然而在伴有持续高血压的儿童中有60%的人体重超过同龄、同性别及同身高儿童均值的120%。肥胖儿童中持续高血压的发生比正常体重儿童高9倍。肥胖可引起血压升高已被大量流调资料证实。儿童期的血压与其成人后的血压具有相关性。Manatunga对儿童血压进行了跟踪观察，从2岁至5.5岁每6个月测定血压一次，发现年龄、身高、体重、BMI与血压呈高度相关性。另有资料显示儿童期BMI的增加与年轻成人收缩压明显相关。儿童期血压和BMI是两个最强的成人期血压的预测因子。

　　肥胖引起血压升高的机制尚不清楚。动物和人体实验均显示，体重增加时可引起心输出量增加，体重的周围血管阻力指数轻度升高。肥胖可引起肾压力性尿钠排泄损害，导致钠潴留和循环血容量增加。此外，肥胖时由于肾脏脂肪压迫可引起肾脏实质损害，使血压升高。

　　3、心功能损害：左心室肥大被认为是心血管疾病及死亡的独立危险因子。超重、高血压、膳食盐摄入与左心室肥大有密切关系。超声心动图显示肥胖儿童左室心肌重量增加，室间隔和左室后壁增厚，左心室搏出量增加。在儿童踏车试验后，肥胖儿童心率恢复时间延长7~10分钟以上，24%的心电图出现ST段抬高和室性早博，部分儿童存在有左心功能不全的趋势。肥胖儿童的频谱心电图的改变以心率不齐、心内传导不良最多，其次为心肌缺血、血液流变学有改变，心率失常，慢性心肌供血不足，左室高电压、左室大。肥胖儿童由于体重明显高于正常儿童，致心脏负担增加，久之心肌代偿性肥大，心肌纤维增粗，而心肌中毛细血管的增生相对不足，即单位体积心肌中毛细血管的数量减少，同时心肌纤维轴与毛细血管的距离也增大，使氧及营养素的弥散减慢，心肌因而缺血缺氧。心肌对缺氧很敏感，心肌缺氧时肌膜上需要消耗能量的钠钾泵不能正常运转，使心肌细胞膜电位降低，以致心肌兴奋性和自律性升高，而传导性降低，故易出现心率不齐。肥胖儿童心脏负担增加，加之心肌、心包膜脂肪浸润，均可使心肌肥大，心脏扩大、心脏收缩力减弱，心功能降低。

　　肥胖青少年进入成人期后动脉粥样硬化和冠心病的发病率明显增高。伴随肥胖的高血压、高脂血脂、高胰岛素血症均是冠心病的危险因素。肥胖者体内脂肪过量贮存促进动脉粥样硬化的形成，体力活动少可使冠状动脉侧枝循环形成不足，肥胖时心脏负荷增大，均是肥胖者易患冠心病的原因。