血糖调控异常是糖尿病的一个最根本因素。大多数动物，包括人类，在其一生中都不断经历进食和饥饿的周期循环。进食后以葡萄糖为主的血糖急速上升，而血糖得不到及时的控制则是糖尿病最主要的特征，同时餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并发症的主要原因。

机体有多种机制参与餐后血糖的调控，其中最主要的途径则是通过胰岛细胞分泌胰岛素，增加机体外周组织对血糖的吸收，从而降低血糖。

肝脏是机体最重要的代谢器官，同时也是一个血糖的感受器官。多年前的动物实验表明，进食后约三分之一的血糖能够转化为肝糖原，从而储备过多的葡萄糖。

但目前人们尚不清楚肝脏的糖原合成如何与进食和饥饿的循环周期相协调，以维持餐后血糖的稳定。

中科院上海生命科学院营养科学研究所陈雁课题组的博士生罗小琳等人发现，饥饿能在小鼠肝脏中诱导一个名为PPP1R3G的基因表达，而进食后该基因表达则下降。

课题组进一步的研究表明，PPP1R3G是一个蛋白磷酸酶的调节亚基，PPP1R3G的功能是把该蛋白磷酸酶锚定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，进而增加糖原合成。

在小鼠实验中，罗小琳等人发现过度表达PPP1R3G后，进食后血糖清除率明显提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表达，进食后的血糖清除速度则显著延迟。

因此，这一研究发现了肝脏PPP1R3G在餐后血糖的调控中发挥了至关重要的功能。而尤其有意义的是，这一功能与机体的进食和饥饿周期紧密相扣。机体在饥饿时PPP1R3G增加，进食后的短时间内，PPP1R3G可以介导肝糖原的快速合成，从而快速降低血糖。

近日，该项工作在国际糖尿病研究领域权威杂志Diabetes在线发表。有关专家认为，该研究揭示了一个全新的调控餐后血糖的新机制，对于糖尿病血糖失衡的理解和未来控制血糖的策略提供了一个全新的思路。