抑制细胞因子信号可阻止糖尿病肾病发生
发布时间：2011-04-22 11:42 来源：君健网
JAK/STAT信号传导通路是高血糖引起肾 脏损害的主要机制之一。对JAK/STAT信号的调节可能对糖尿病伴随的肾脏与血管损害有一定帮助。西班牙Autonoma大学的研究者最近通过一系列实 验阐明了JAK/STAT与糖尿病肾损害之间的关系，并且找到了在此途径中起负性调节作用的蛋白，发现细胞因子信号抑制因子可阻止糖尿病肾病的发生。
此项研究中发现细胞因子信号抑制因子在JAK/STAT信号中起负性调节的作用。在大鼠模型中，诱导的肾病模型产生JAK/STAT的激活，同时也会造成SOCS1和SOCS3的高表达。在人类糖尿病肾病患者肾小球穿刺活检也可发现SOCS家族蛋白的表达。体外培养的系膜细胞和肾小管细胞当处于高糖状态下 时会产生JAK/STAT/SOCS的表达。高表达SOCS可逆转高糖诱导的JAK/STAT信号传导途径并可降低STAT依赖基因的表达，包括化学因子、生长因子与细胞外基质蛋白等。同时还可抑制细胞的生长。体内试验表明糖尿病大鼠肾间质表达SOCS1与SOCS3可显著改善肾功能降低与糖尿病相关的肾小球滤过。并可改善诸如系膜细胞增生、纤维化与巨噬细胞浸润等。这些结果直接表明JAK/STAT/SOCS信号与高血糖诱导的肾脏细胞反应有直接的关 系。通过提高细胞间 SOCS浓度抑制JAK/STAT信号传导可能对糖尿病肾病的治疗有所帮助。
此项研究中发现细胞因子信号抑制因子在JAK/STAT信号中起负性调节的作用。在大鼠模型中，诱导的肾病模型产生JAK/STAT的激活，同时也会造成SOCS1和SOCS3的高表达。在人类糖尿病肾病患者肾小球穿刺活检也可发现SOCS家族蛋白的表达。体外培养的系膜细胞和肾小管细胞当处于高糖状态下 时会产生JAK/STAT/SOCS的表达。高表达SOCS可逆转高糖诱导的JAK/STAT信号传导途径并可降低STAT依赖基因的表达，包括化学因子、生长因子与细胞外基质蛋白等。同时还可抑制细胞的生长。体内试验表明糖尿病大鼠肾间质表达SOCS1与SOCS3可显著改善肾功能降低与糖尿病相关的肾小球滤过。并可改善诸如系膜细胞增生、纤维化与巨噬细胞浸润等。这些结果直接表明JAK/STAT/SOCS信号与高血糖诱导的肾脏细胞反应有直接的关 系。通过提高细胞间 SOCS浓度抑制JAK/STAT信号传导可能对糖尿病肾病的治疗有所帮助。
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图文新闻
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医生姓名：刘伏友
所在科室：肾内科
工作医院：中南大学湘雅二医院
专业职称：主任医师
擅长疾病： 腹膜透析、各类肾病、慢性肾功能衰竭、尿毒症、血液...
