大多数动物，包括人类，在其一生中不断经历着进食和饥饿的周期循环。进食后，血糖会如何变化呢？科学家发现，进食后以葡萄糖为主的血糖急速上升，这时机体通过胰岛细胞分泌的胰岛素，增加机体外周组织对血糖的吸收，从而降低血糖。 

然而，近日，中科院上海营养研究所陈雁研究员带领其博士罗小琳等人另辟蹊径，经过2年多的研究在小鼠的肝脏内发现，一个名叫PPP1R3G的基因，它在餐后血糖的调控中发挥了至关重要的作用。这项研究为调控餐后血糖提供了一个全新的思路。目前，该研究成果已经在国际糖尿病研究领域的权威杂志《Diabetes》上在线发表。《北京科技报》：为何要从肝脏中研究血糖？ 

陈雁：如何使糖尿病病人的血糖长期保持稳定，是摆在全世界医务工作者面前的重要课题。目前，传统观念普遍认为，机体餐后血糖调控主要途径是胰腺细胞分泌的胰岛素，能增加机体外周组织对血糖的吸收，从而降低血糖。 

然而，肝脏作为机体最重要的代谢器官之一，同时也是一个血糖的感受器官，却一直被忽视。多年前的动物实验表明，进食后约1/3的血糖能够转化为肝糖原，从而储备过多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝脏的糖原合成如何与进食和饥饿的循环周期相协调，以维持餐后血糖的稳定。 

《北京科技报》：这次是如何发现这个基因的？ 

陈雁：这次我们对肝脏的全基因进行研究，通过基因芯片从几万个基因中海底捞针，试图找到肝脏内调控血糖的基因。 

在小鼠实验中，我们发现饥饿能在小鼠肝脏中诱导一个基因的表达，名为PPP1R3G，而进食后该基因表达则下降。也就是说，如果使PPP1R3G基因在肝脏中过度表达，进食后血糖清除率明显提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表达，进食后的血糖清除速度则显著延迟。因此，这一研究发现了肝脏PPP1R3G在餐后血糖的调控中发挥了至关重要的作用。 

《北京科技报》:人类有这一基因吗？ 

陈雁：目前，我们正在做这方面的两个实验。一是，人肯定有PPP1R3G基因，但该基因是否也有类似的功能，目前还尚不清楚，这是我们正在进行的一个研究。二是，从糖尿病人入手，研究这类人群的PPP1R3G基因是否发生了某种变化。可以说，人类的这方面研究，是一项非常有意义的工作。如果今后，我们在糖尿病人身上发现该基因有变化，那么我们有可能就会找一种新的引起糖尿病的祸首，即致病基因。 

《北京科技报》:这一研究成果有什么意义？ 

陈雁:该研究从一个新的角度，解释了餐后血糖降低的原因。这也为餐后血糖的控制提供了一个新的思路。这也就是说，今后，如果通过我们深入研究，能有效控制餐后血糖，那糖尿病人的并发症会下降，这是我们治疗糖尿病应解决的最根本的临床问题。糖尿病绝大部分与餐后血糖有关，而血糖与血管的关系很密切。所以，如果能找到一些新的降低餐后血糖的办法，未来对治疗糖尿病，尤其是并发症的防治意义非常大。 

人物介绍 

陈雁，中科院上海生命科学研究院营养科学研究所所长，中科院糖尿病研究团队的研究员，博士生导师，课题组组长；主要是运用分子生物学、细胞生物学和动物模型研究糖尿病发生的分子机理、肿瘤发生过程中的信号通路改变，以及动物早期发育机制。