据美国科研人员报道，不能正常摄取血糖的脂肪细胞会触发肌肉和肝脏发生同样问题。


波士顿Beth Israel Deaconess医学中心的研究人员发现，在消除了小鼠脂肪细胞中使胰岛素转移血中的葡萄糖进入细胞的关键性蛋白后，肌肉丧失对促进胰岛素摄取葡萄糖信号的反应，同时肝脏也表现出忽略胰岛素停止器官葡萄糖生产的信号。


该研究发表在2月8日出版的《自然》杂志上。该现象可以解释为何肥胖是人类2型糖尿病的危险因素且可发现2型糖尿病的早期缺陷－胰岛素抵抗，同时该研究也为糖尿病治疗和预防提供了新目标。


该文作者哈佛大学医学院的Barbara Kahn博士称，“脂肪对于整个机体的胰岛素作用非常重要，它可能释放出了一种能在肌肉和肝脏之间循环的分子，该分子可破坏这些细胞中的胰岛素信号。”


该研究进一步证实了脂肪是一种可影响其他组织的内分泌器官。早在2001年1月研究人员发现一种由脂肪细胞产生的名为resistin的激素可促进其他组织发生胰岛素抵抗。脂肪分泌的活性因子还包括肿瘤坏死因子、脂肪酸以及通过调节对脑部摄食和代谢起作用的瘦素。


宾夕法尼亚州大学医学院Howard Hughes医学研究所的Birnbaum Morris Birnbaum博士在评论中指出，“该研究最重要的意义之一在于：脂肪细胞必须用更多的信号以在肝脏和肌肉细胞之间互通。”


Kahn博士指出，在正常生理状况下，胰岛素触发肌肉和脂肪递呈GLUT4至细胞表面以转运葡萄糖进入细胞，从而使葡萄糖转变成复合糖和脂肪。因此研究人员以大鼠脂肪的选择性GLUT4为靶目标，模拟在肥胖和2型糖尿病患者中GLUT4水平如何能仅在脂肪内降低而不在肌肉组织中降低。尽管敲除了脂肪细胞内胰岛素介导的葡萄糖摄入，他们很快发现肝脏和肌肉细胞对胰岛素的反应明显降低。


为了发现一个新的有效的治疗目标，研究人员进一步详细研究了细胞内使胰岛素和GLUT4相关联的级联分子中的限速步骤。Kahn博士非常期望能够发现GLUT4衰竭的脂肪释放的在肌肉和肝脏中传播并且缓冲胰岛素作用的相关分子。


Kahn博士认为，脂肪GLUT4降低并非是导致胰岛素抵抗的唯一因素，不过它确实是一个重要的危险因素。而且，“就发现新的药物以减少胰岛素抵抗、改善血糖控制甚至降低发生糖尿病的可能性而言，上述发现令人激动。”     据美国科研人员报道，不能正常摄取血糖的脂肪细胞会触发肌肉和肝脏发生同样问题。


波士顿Beth Israel Deaconess医学中心的研究人员发现，在消除了小鼠脂肪细胞中使胰岛素转移血中的葡萄糖进入细胞的关键性蛋白后，肌肉丧失对促进胰岛素摄取葡萄糖信号的反应，同时肝脏也表现出忽略胰岛素停止器官葡萄糖生产的信号。


该研究发表在2月8日出版的《自然》杂志上。该现象可以解释为何肥胖是人类2型糖尿病的危险因素且可发现2型糖尿病的早期缺陷－胰岛素抵抗，同时该研究也为糖尿病治疗和预防提供了新目标。


该文作者哈佛大学医学院的Barbara Kahn博士称，“脂肪对于整个机体的胰岛素作用非常重要，它可能释放出了一种能在肌肉和肝脏之间循环的分子，该分子可破坏这些细胞中的胰岛素信号。”


该研究进一步证实了脂肪是一种可影响其他组织的内分泌器官。早在2001年1月研究人员发现一种由脂肪细胞产生的名为resistin的激素可促进其他组织发生胰岛素抵抗。脂肪分泌的活性因子还包括肿瘤坏死因子、脂肪酸以及通过调节对脑部摄食和代谢起作用的瘦素。


宾夕法尼亚州大学医学院Howard Hughes医学研究所的Birnbaum Morris Birnbaum博士在评论中指出，“该研究最重要的意义之一在于：脂肪细胞必须用更多的信号以在肝脏和肌肉细胞之间互通。”


Kahn博士指出，在正常生理状况下，胰岛素触发肌肉和脂肪递呈GLUT4至细胞表面以转运葡萄糖进入细胞，从而使葡萄糖转变成复合糖和脂肪。因此研究人员以大鼠脂肪的选择性GLUT4为靶目标，模拟在肥胖和2型糖尿病患者中GLUT4水平如何能仅在脂肪内降低而不在肌肉组织中降低。尽管敲除了脂肪细胞内胰岛素介导的葡萄糖摄入，他们很快发现肝脏和肌肉细胞对胰岛素的反应明显降低。


为了发现一个新的有效的治疗目标，研究人员进一步详细研究了细胞内使胰岛素和GLUT4相关联的级联分子中的限速步骤。Kahn博士非常期望能够发现GLUT4衰竭的脂肪释放的在肌肉和肝脏中传播并且缓冲胰岛素作用的相关分子。


Kahn博士认为，脂肪GLUT4降低并非是导致胰岛素抵抗的唯一因素，不过它确实是一个重要的危险因素。而且，“就发现新的药物以减少胰岛素抵抗、改善血糖控制甚至降低发生糖尿病的可能性而言，上述发现令人激动。”