美国一项研究表明，肥胖个体而非瘦型个体的皮质边缘-纹状体脑区表现出对喜爱食物和应激刺激增强的激活响应，这些大脑反应介导了稳态模型评估的胰岛素抵抗（HOMA-IR）和食物渴求之间的关系。提高胰岛素的敏感性，从而减少皮质边缘-纹状体对食物和应激刺激的反应，可能会减少对食物的渴望而影响肥胖者的饮食行为。研究在2012年10月15日在线发表于《糖尿病护理》（Diabetes Care）杂志。

　　肥胖与参与食物动机和奖励机制的皮质边缘-纹状体脑区改变相关。应激和食物线索的存在均可能激发饮食动机和皮质边缘-纹状体脑区的神经通路。然而，这些因素如何相互作用，从而影响大脑的反应，以及这种相互作​​用是否受肥胖，胰岛素水平和胰岛素敏感性的影响目前尚不清楚。研究者推测，肥胖个体在受到应激和食物线索刺激后，皮质边缘-纹状体脑区的神经通路可能表现出更大的反应，同时，大脑皮质的激活可能与主观食物渴求，胰岛素水平和HOMA-IR相关。

　　研究对暴露于个体化应激和喜爱食物刺激的肥胖者和较瘦者的空腹胰岛素水平、功能性磁共振成像进行了评估。结果表明，在暴露于应激和喜爱食物刺激后，肥胖者而非较瘦者表现出纹状体、岛叶和下丘脑区域的激活水平增加；对于肥胖者而非较瘦者，食物渴求，胰岛素和HOMA-IR水平与皮质边缘-纹状体脑区的神经活动呈显著正相关。肥胖者胰岛素抵抗和食物渴求之间的相关性由参与动机-奖赏的脑区活动所介导，包括纹状体、岛叶和丘脑。