冠状动脉粥样硬化性狭窄加重

　　90％以上的冠心病病人均有严重的冠状动脉硬化性狭窄，这是由于斑块的不断进展及逐渐增大之故，至少有一支主要的冠状动脉有一处或多处超过75％的管腔狭窄区域。老年冠状动脉病变程度严重，多支血管病变，复杂病变、弥漫病变、钙化病变多。在这些情况下，冠状动脉代偿性扩张能力下降，心肌需求增加，血供便难以保证，出现各种临床表现。严重的斑块可以位于冠状动脉三条主干的任何部位，但以前降支、左旋支起始部的前2cm以及右冠状动脉近端1/3和远端1/3最多见。

    斑块的出血、破裂及溃疡

　　有些斑块尽管狭窄不重（只有50％—70％）但由于斑块偏心、纤维帽薄，含有大量的脂质及坏死组织核心，特别容易发生继发改变，如内膜下出血、斑皮裂开或脱落形成溃疡。溃疡基础上还可发生血栓形成。这些病人平时可无症状或症状轻微，一旦发病，后果严重，常可造成不稳定性心绞痛、心肌梗死、甚至猝死等心脏事件。斑块内出血主要发生法斑块基部化的小血管，由于坏死组织的侵蚀以及血管搏动的影响，这些小血管常发生破裂出血。血液积聚于斑块内，使斑块表面的纤维膜隆起，造成管腔狭窄。斑块内出血还可以导致斑块破裂。

　　另一些情况下，即使没有斑块内出血，一些其他因素如斑块钙化、高脂血症、血管痉挛、血流动力学因素等也可引起斑块自发裂伤，多在斑块表面薄弱处或偏心性斑快的基部与正常动脉壁交界处发生。斑块裂伤后，易于在损伤处形成血栓，裂伤较大可以发生脱落形成溃疡。溃疡基础上更易形成血栓。

    冠状动脉血栓形成

　　在粗糙的粥样斑块及溃疡基础上，极易形成血栓。血栓可以是附壁的，大可以导致不同程度的管腔狭窄，引起不稳定性心绞痛，并进一步导致梗死、猝死。研究表明，不稳定性心绞痛病人胸痛发作时，其心脏中的TAX2和其他的血小板成分也相应增加，表明了血小板的活化、分泌和聚集。斑块破裂处TAX2及其他调节因子的增加可以进一步引起血小板的聚集及血管痉挛。此外，血小板可以释放促增殖因子，促进斑块的发展。用血管内镜可以直接看到冠状动脉内的血栓，有时间在心肌内的小冠状动脉分之内，还可以见到血栓物质的碎片形成的栓塞，并伴有相应的微小死灶。

　　总而言之，血栓形成可以阻塞管腔阻碍血流，可以部分或全部脱落造成栓塞，可以诱发进一步的血栓形成及血管痉挛，可以促进斑块的进一步发展。因此，在冠心病的发展演变过程中血栓形成起着重要的作用，从而说明临床上抗凝治疗的重要性。

    冠状动脉痉挛

　　在斑块破裂及血栓形成的基础上，常有短暂的血管痉挛发生。血管痉挛一般发生在无斑块一侧的动脉壁上，常常是由于血管收缩物质过多以及内皮受孙后血管舒张因子减少所致。严重的血管痉挛也可造成心肌的明显缺血，甚至心肌梗死。