红斑狼疮早发动脉硬化治疗或有新靶标
发布时间：2011-03-24
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系统性红斑狼疮（SLE）早发动脉粥样硬化中的新机制研究近日取得突破，相关研究论文日前以封面文章形式刊登在美国出版的国际风湿病学领域着名学术刊物《Arthritis & Rheu matism》上。该杂志在“编者按”中称：“这一研究将有助于对SLE早发动脉粥样硬化机制的理解，为今后的临床提供可能的治疗靶标。”该研究由上海交通大学医学院附属仁济医院风湿病学科教授鲍春德领衔。
动脉粥样硬化在SLE患者中的早发以及其所导致的心脑血管事件，已经成为影响SLE患者生存质量和远期死亡率的重要因素。而且，SLE病程中存在的炎症过程和免疫紊乱已经被认为是SLE患者早发动脉粥样硬化的独立危险因素，其中I型干扰素是SLE重要的致病分子之一，并成为该领域新的研究热点。
鲍春德研究组在对人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的研究中发现，I型干扰素通路活化后，可以通过磷脂酰肌醇3激酶途径和基因启动子区的直接调控，上调巨噬细胞表面脂质吞噬相关分子清道夫受体A的表达，造成细胞对氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，从而促进动脉粥样斑块核心成分巨噬细胞源性泡沫细胞的形成；而SLE患者外周血单个核细胞中的清道夫受体A表达也显着高于健康对照组，并与I型干扰素通路活化显着正相关，为I型干扰素在SLE早发动脉粥样硬化中的直接作用提供了关键证据。
动脉粥样硬化在SLE患者中的早发以及其所导致的心脑血管事件，已经成为影响SLE患者生存质量和远期死亡率的重要因素。而且，SLE病程中存在的炎症过程和免疫紊乱已经被认为是SLE患者早发动脉粥样硬化的独立危险因素，其中I型干扰素是SLE重要的致病分子之一，并成为该领域新的研究热点。
鲍春德研究组在对人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的研究中发现，I型干扰素通路活化后，可以通过磷脂酰肌醇3激酶途径和基因启动子区的直接调控，上调巨噬细胞表面脂质吞噬相关分子清道夫受体A的表达，造成细胞对氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，从而促进动脉粥样斑块核心成分巨噬细胞源性泡沫细胞的形成；而SLE患者外周血单个核细胞中的清道夫受体A表达也显着高于健康对照组，并与I型干扰素通路活化显着正相关，为I型干扰素在SLE早发动脉粥样硬化中的直接作用提供了关键证据。
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医生姓名：刘伏友
所在科室：肾内科
工作医院：中南大学湘雅二医院
专业职称：主任医师
擅长疾病： 腹膜透析、各类肾病、慢性肾功能衰竭、尿毒症、血液...
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