不仅是艰难梭菌感染越来越普遍，而且其症状也越来越严重。最近来自英国的令人震惊的数据表明将近30%的60岁以上的病人和超过41%的90岁以上病人在感染后30天内死亡---显著性地高于以前的估计值[7]。在美国，1999年到2004年，CDI死亡率增加四倍多[8]。因此正如MRSA是上个世纪九十年代的超级细菌，现在越来越清晰地就是艰难梭菌可以公正地被认为是新千年的超级细菌。

最新的研究成果表明CDI的增加伴随着毒性特别强的病原菌菌株的出现。尽管抗生素抗性还不是艰难梭菌的主要治疗难题，但是一些菌株已经开始表现出对喹诺酮类抗生素(环丙沙星制剂Cipro和左氧氟沙星制剂Levaquin)和一些大环内酯类抗生素(克拉霉素制剂Biaxin)的抗性[9]，很可能是这些抗生素造成的选择性压力驱动着菌株的进化。

有幸的是，人们正在开发新的治疗方法来对抗甚至是最致病性的艰难梭菌菌株。比如，新的抗生素在战胜这种令人畏惧的细菌和降低这种较高的复发率方面显示出令人鼓舞的潜力，同时甚至在病人感染之前就采取些辅助性的方法阻止感染复发。尽管仍处于早起阶段，初步的研究结果是令人充满希望的，而且一些专家相信将抗菌、免疫学和生物治疗技术结合起来有可能在与CDI作战斗中找到突破口。只要使用适当---在合适的时间，在合适的病人群体---这些新疗法应当不仅有助于降低这个疾病的发生率和当前治疗方法中经常遇见的持续不断的复发率，而且也减轻CDI在人的生命和经济上的影响。

一种不好的细菌

信息图: 艰难梭菌图解(Lucy Reading-Ikkanda)

CDI通常是通过摄入艰难梭菌菌体和它们的孢子而感染上的。尽管大多数的菌体一接触到胃酸环境就死亡，孢子仍能存活，而且传送到肠道，在那里等待合适的条件萌发。在经过抗生素治疗后，这种情况是经常发生的，因为抗生素治疗能破坏正常的肠道菌群(gut flora)平衡，从而抑制正常条件下对艰难梭菌有害的细菌生长。

一旦感染，艰难梭菌在大肠内大量滋生，并合成至少两种性质明确的毒素，简单称之为毒素A和B，攻击结肠衬里膜，从而导致腹痛和腹泻。

一种刚出现的致病类型艰难梭菌027/NAP-1/BI当前在美国占据着支配地位。相比于其他类型菌株，它合成更多的毒素A和B，通过干扰细胞结构而破坏肠道绒毛上皮细胞。理所当然的是，宿主会做出反应，产生抗体来识别和中和这些毒素，同时也产生细胞因子(cytokine)和其他炎症分子来消灭入侵的毒素和细菌。然而产生的炎症进一步会给正常条件下形成胃肠屏障(gastrointestinal barrier)的上皮细胞带来损坏，从而导致水样液体(watery fluid)被动泄漏和主动运输到肠道。这种流体不能被损坏过的细胞重新吸收而导致腹泻形成。随着免疫斗争继续进行，来自死亡的上皮细胞、免疫细胞和细菌菌体的残骸沿着结肠壁堆积，形成假膜斑块从而阻止流体流动时将病原菌洗刷走。

另外，很多艰难梭菌027/NAP-1/BI菌株产生更多孢子，这有助于菌体在病人肠道内生存和孢子随后外界环境中存活，从而导致其他人[摄入环境中的孢子]而感染。由于非常保守的“粘性”表面蛋白和其他因子帮助它们附着到肠道表面，这些所谓的高毒性的艰难梭菌菌株也就很难被根除。