肝是人体最大的解毒器官，如果肝得了病将会影响人的真题机能运作，甚至威胁到生命。肝炎是最常见的一种，它能引发乙肝、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等等。产生肝炎的病因是由多方面造成的，如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等，都是最直接的因素。

　　通常我们生活中所说的肝炎，多数指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎，这只是“肝炎”家庭中一个最重要的分支，而上文中所说的肝炎则是指广义上的肝炎，并不仅仅限于病毒性肝炎。有时人体营养不良、劳累，甚至一个小小的感冒发烧，都有可能造成肝功能的一过性受损。

　　肝炎通常可以分为多种不同的类型：根据病因来分，可以分为病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎等;根据病程长短来分，可以分为急性肝炎、慢性肝炎等;根据病情轻重程度，慢性肝炎又可以分为轻度、中度、重度等。临床上对肝炎的诊断，通常是结合了上述多种方法分类的。

　　各型肝炎的病变主要是在肝脏，都有一些类似的临床表现，可是在病原学、血清学、损伤机制、临床经过及预后、肝外损害等方面往往有明显的不同。

　　甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。

　　由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。

　　病毒性肝炎

　　由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。

　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎(infectious hepatitis)称为甲型肝炎(Hepatitis A, HA);血清性肝炎(serum hepatitis)称为乙型肝炎(Hepatitis B, HB)。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。

　　此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。

　　在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功;C型、E型、F型的目前无疫苗。

　　酒精性肝炎

　　酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定(MCV)大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。

　　自身免疫性肝炎

　　自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，中国目前对于该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。

　　自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病，约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。

　　肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和90%，因此，有必要严格规范用药。

　　药物性肝炎

　　非酒精性脂肪性肝炎

　　非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞)，但是这些病人肯定没有酗酒的历史。由于肥胖症或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病(steatosis hepatis)。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。这些病人的肝脏解剖可以看到肝脏里到处都有脂肪滴，但是没有发炎的迹象。

　　诊断方法有病史、监察、验血、透视，偶尔肝脏生检。第一步诊断的手段一般是透视，比如使用超声波、X射线断层成像或核磁共振成像。不过这些手段无法确定肝脏是否发炎。因此要区分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最终只有通过肝脏生检。假如病人过去曾经酗酒的话区分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在这种情况下往往要验血酒精、肝值，以及进行肝脏生检。

　　继丙型肝炎后非酒精性脂肪性肝炎是肝硬化的第二大成因。

　　乙型肝炎发病机理

　　乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏无明显损伤，主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤，HBV感染人体后可刺激机体产生一系列抗体和细胞免疫反应，如果机体免疫反应正常，可以清除感染的病毒而痊愈;免疫反应不足以清除病毒，病毒可持续存在，成为慢性乙肝。

　　乙肝是指感染了乙肝病毒(HBV)造成的一系列的肝脏疾病，分为乙肝大三阳、小三阳、乙肝病毒携带者等。 所谓乙肝“小三阳”是指在乙肝的“两对半”检查的五项指标中，表面抗原(HBsAg)、E抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测均是阳性。凡出现“小三阳”，均提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态。小三阳通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。

　　小三阳患者的情况并不比大三阳简单;应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DNA及肝功能，如果HBV-DNA(+)且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。如果HBV-DNA(应采用PCR及斑点法同时检测;最好经肝活检证实)为(-)且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已复制不活跃，传染性很低，所以已无需隔离与治疗;因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物;一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物，只会增加肝脏负担甚至招致不良后果。如果肝脏持续炎症活动,发生肝硬化的几率就大;枸杞泡酒不能喝。 中国乙肝“小三阳”患者非常多，约占乙肝总人数的30%左右，过去认为：“大三阳”转成“小三阳”表示病毒复制减弱，传染性小，病情向好的方面转化。这种认识是片面和有缺陷的。对于“小三阳”的患者一定要区别对待，该不该治疗视具体情况而定。

　　慢性肝炎的病因

　　慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来，机体自身免疫功能紊乱，长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏，酗酒以及某种酶的缺乏，代谢紊乱等均可导致本病的发生。

　　不同肝炎病毒的急性感染，转变为慢性肝炎的可能性显然不同。甲型和戊型肝炎病毒感染，在急性期过后，疾病自限，预后良好，不发生病毒持续携带状态，亦不转变为慢性肝炎或肝硬化;急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎，约20%发展为肝硬化，约0。6%发生肝癌;丙型肝炎亦约有36%(26%～55%)转变为慢性肝炎。

　　慢性肝炎即意味着体内肝炎病毒在活跃，因而江主任说慢性肝炎具有传染性。但是，慢性肝炎的传染性强不强?在临床上慢性肝炎往往迁延不愈，肝功能有异常反应或是反复波动，肝炎病毒指标为阳性，所以慢性肝炎患者病情较强、病毒复制较活跃、传染性强。

　　慢性肝炎患者传染性强，为了自身的健康及他人所想，江主任建议慢性肝炎患者立即进行治疗，只有控制了慢性肝炎的病情，才能有效的阻断传播。另外，为了有效的预防慢性乙肝的传播，易感染人群接种乙肝疫苗，能阻断乙肝病毒的传播;而预防慢性丙肝的传播，最主要的是保持良好的个人卫生，注意生活细节。