重症肌无力患者都知道此病是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病， 乙酰胆碱受体(AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体，主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力，也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号指令”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能。

　　临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳，和四肢肌无力。此病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。科学家经过长期的临床发现，有些患者伴有心肝功能损害，推测重症肌无力伴发骨骼肌以外部位损害，部分是由乙酰胆碱受体抗体作用其他部位的乙酰胆碱受体引起有关胆碱能传递障碍，部分可能是免疫泛化产生其他抗体的作用。

　　长期临床发现，有些患者伴有心肝功能损害，对于其可能的机制，曾有不少学者对其进行了探讨，推测重症肌无力伴发骨骼肌以外部位损害，部分是由乙酰胆碱受体抗体作用其他部位的乙酰胆碱受体引起有关胆碱能传递障碍，部分可能是免疫泛化产生其他抗体的作用。

　　1、重症肌无力伴肝功能损害的可能机制

　　肝功能损害组分两种情况，一组是先有重症肌无力后有肝功能损害，可能是重症肌无力作为一种自身免疫性疾病，所引起的免疫泛化使患者体内存在对肝脏有害的因素，从而引起肝细胞破坏，属重症肌无力的伴发症状。另一种是先有肝炎后患重症肌无力，可能肝炎病毒是诱发自身免疫的病原体。重症肌无力患者经治疗好转后ALT明显下降，绝大多数降至正常，可能患者体内存在针对肝脏的有害因素，而使肝细胞破坏致ALT增高。

　　2、重症肌无力伴心功能损害的可能机制

　　80年代尸检发现重症肌无力患者心肌细胞间淋巴细胞浸润，心肌细胞上有抗体和补体沉着，伴有心肌细胞坏死。进一步的研究发现重症肌无力患者体内存在两种抗体，抗骨骼肌和抗心肌，两种抗体在患者体内存在的比例不同，大部分患者可能以抗骨骼肌乙酰胆碱受体抗体为主，而有些患者体内抗心肌乙酰胆碱受体抗体滴度相对高，与心肌表面乙酰胆碱受体结合，溶解、破坏了心肌细胞，促进心肌细胞表面的乙酰胆碱受体的溶解过程引起心脏功能损害。