几乎所有损伤的共性是组织细胞损害和出血。在外因子活化作用下(通过胶原连结血小板)， 内因子凝血系统(通过凝血致活酶)释放血小板因子Ⅸ和血管活性物质(血管活性胺、前列腺素、Thromboxan A)。此外，创伤刺激肾上腺糖皮质激素和儿茶酚胺的释放，加剧了血管收缩。藉此，开始于局部组织的酸中毒和由血小板聚集物释放出的蛋白水解酶激活了补体系统，引致粒细胞和单核细胞的趋入。

　　巨噬细胞阻挡细菌的入侵并清除坏死细胞。通过巨噬细胞的集聚，刺激成纤维母细胞增生和 血管的重新构筑。然而严重损伤形成的大量坏死组织一旦超越了粒细胞和巨噬细胞的吞噬能 力时，应采用扩创术以减轻吞噬细胞系统的压力。

　　软组织损伤可使局部组织缺氧。由于吞噬细胞的活性是和一个高耗氧物结合而发挥作用的， 故缺氧区域比有正常血液灌注的组织更容易感染。

　　软组织损伤愈合的体液机理存在于血小板致有丝分裂的物质(促进纤维母细胞的新生和蛋白 合成)的传递。水解酶分解组织碎屑，组织胺，前列腺素提高伤口表面渗透压。而其前提是细胞外膜的激活和纤维细胞中成纤维细胞的转化。

　　每个外科医生应该了解：

　　．任何损伤都引致组织缺氧、酸中毒和血管渗透性损害。

　　．渗透压损害导致水肿和组织间隙压力增高。

　　．严重损伤病例全身性缺氧加剧了外周组织损害。

　　．任何附加的机械压迫(皮肤、筋膜、包扎)引起进一步间隙压力增高，加重了缺氧、酸中毒。

    分　类

　　软组织损伤的精确评估是诊断和选择相应有效治疗方式的前提，但准确而全面的分类比较困 难(表1)。

表1　开放性软组织损伤的骨折分类(Gustilo法)

　　开放性骨折大多根据上述Gustilo扩大的Ⅲ级骨折分类法进行分类。

　　虽然在开放性软组织损伤时把一个与骨折区相关连的连续性皮肤裂伤放在首位，但大部分软 组织损伤可能潜藏在未受损害的软组织下，故皮肤伤口大小不能作为分类的唯一标志(表2) 。

表2　闭合性软组织损伤的骨折分类(Tscherne法)

　　闭合性骨折软组织损伤评估，由于在分类标志下的软组织损伤特征未能表现出来的特殊困难 和只能根据附近少许直接标志如挫伤、擦伤、继发标志如肿胀、局部变硬、皮肤坏死、张力 性水疱及出现微循环障碍，末梢神经系统体征。部分体征发生与受伤时间有关。在当前迅速 救护条件下，初期软组织损伤常被错误地一次或多次低估。

    骨筋膜室综合征

　　定义：由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的密闭的骨筋膜室内组织压力增高而造成肌肉神 经急性缺血而产生一系列早期症状与体征。早期循环障碍是可逆的，久后则造成神经肌肉功能不可逆转的障碍。这种因肿胀而产生的压力在其内部及个体间无固定常数，需要明确当时舒张期的压力水平，也可根据临床标准判断。在此标准之下采用适当的经皮刺入的探测仪进 行直接压力测定观察，不会有太大的危险。与以往观点相反，髓内针固定术、牵引术、推拿术、骨钻孔术不会增加发生骨筋膜综合征可能。合并有严重软组织撕裂伤的开放性骨折，不能因单个肌间隙破裂而致的所谓“自身减压”而忽略。骨筋膜室的部分区域限制常常不易破坏。所以，一旦局部循环因压力增高而受阻，必须及时切开。

    开放性骨折的治疗原则

　　合并软组织损伤的骨折治疗后果是不同的，这与不同治疗者在不同时间、地点、实施有效方 法有关。而一连串有效治疗链是前提。

　　现场急救　恰当的治疗开始于事故现场。除了维持生命功能、治疗休克外，采用无菌绷带包扎、复位、夹板固定以防止伤口感染和软组织进一步损伤十分必要。闭合性骨折牵引术和对抗牵引术，应急的复位，夹板固定。时间、现有适宜的救护及后勤保障是临床效果的重要因素。

　　医院急救治疗　分为急性期和复苏期。治疗人员实行生命监护和诊断的应急措施。在此阶段，不打开现场包扎，细心检查邻近关节及其它部位，注意伤口边缘渗血情况，进行初步的神经系统检查，了解创伤时间(局部缺血时间)，原因和受伤方式并使用广谱抗生素治疗。

　　手术准备　于无菌条件下拆除急救包扎，创面涂片送检。分析软组织在X片上的关系，注意其它损伤，确定手术方法。复杂伤口周围皮肤用无菌林格氏液、皂液刷洗清洁至净，然后用无菌的一次性刮刀刮除毛发。带手套更换无菌刷，洗刷伤口及骨折碎片，随后 消毒手足肢端，用无菌布包裹。血管损伤致出血严重者应予以输血。