第一、原发性肥胖：

    1．遗传因素

    肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；

    双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。

    2．饮食、生活习惯及社会环境因素

    肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。

    社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。

    第二、继发性肥胖

    有明确内分泌异常的肥胖称为继发性肥胖，包括下丘脑性肥胖，垂体性肥胖，甲状腺功能低下，库欣综合症，高胰岛素性肥胖，性腺功能低下，多囊卵巢综合症及先天性遗传性肥胖等。

    以下丘脑性肥胖为例:

    下丘脑有两种调节摄食活动的神经核，腹内侧核为饱觉中枢，兴奋时发生饱感而拒食，腹外侧核为饥饿中枢，兴奋时食欲亢进而增加，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲处于正常范围而维持体重正常。当下丘脑发生病变，如炎症，创伤，新生物刺激及其他病理变化时，下丘脑腹内侧核的饱觉中枢被破坏，解除了对腹外侧核饥饿中枢的抑制，临床出现多食，易饥，并由于大量时食而导致肥胖。同时，还可出现疲倦，嗜睡，性功能低下，这种患者大多性腺发育不全，缺乏第二性症，女性则有月经失调，闭经，不育等。

    下丘脑性肥胖在儿童中最常见的病因为颅咽管瘤，在成人中则炎症，创伤及新生物刺激均可引起。治疗上主要是对引起下丘脑性肥胖的原发病因进行处理。