阿司匹林的抗血小板机制是什么?如何应用?-医药常识-君健网

阿司匹林的抗血小板机制是什么?如何应用?

发布时间：2011-05-24 来源：君健网

阿司匹林在体内具有抗血栓的特性，能明显减少周围动脉阻塞性血栓形成。可抑制血小板的释放反应(如肾上腺素、胶原、凝血酶等引起的释放)以及抑制内源性ADP、5-HT等的释放。因此，它能抑制血小板的第二相聚集而不抑制其第一相聚集。其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧酶(即PG合成酶)乙酰化，从而抑制了环内过氧化物的形成， TXA₂的生成也减少。另外，它还可使血小板膜蛋白乙酰化，并抑制血小板膜酶，这也有助于抑制血小板功能。

小剂量阿司匹林(20～40mg)只能抑制TXA₂，不影响PGI₂；口服0.3～0.6g，抑制环氧酶的作用达24小时，抑制血小板聚集作用达2～7天。由于血小板每日有l0%更新，且不受前一天服用的阿司匹林影响，故仍需每天服用。长期服用，血小板不发生耐受现象。临床上可用于预防不稳定型心绞痛病人发生心肌梗死；预防心肌梗死后再次心梗；预防脑血管疾病患者暂时性脑缺血的复发、缺血性中风的发生和脑血管性死亡；对有动脉血栓高度危险的病人，阿司匹林最有效。和双嘧达莫合用可改善下肢动脉狭窄，尤其是血管修复术者。

作为抗血小板药，通常口服每日325mg，也可每日lg，分3～4次服用。

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