降糖药二甲双胍可抑制心肌肥厚
发布时间：2011-07-28
来源：健康报
7月27日，由中国科协和中国科技新闻学会共同推荐的、北京大学第三医院血管医学研究所张幼怡教授领衔完成的一项研究发现，二甲双胍不仅可以作为2型糖尿病的一线治疗药物，而且可以抑制心肌肥厚。这一发现为二甲双胍的“老药”新用提供了科学依据。该研究成果发表在7月出版的《中国药理学报》上。
在此之前，由英国研究人员领衔的多中心大规模临床前瞻性研究发现，单独给予糖尿病患者二甲双胍治疗，与磺脲类药物、胰岛素等传统降糖药物相比，糖尿病相关终点事件发生率降低了32%，全死因风险下降了36%。那么，为何二甲双胍能更好地控制糖尿病风险？其心脏保护作用机制是什么？医学界尚不得而知。
张幼怡课题组通过小鼠动物模型研究发现，长期给予二甲双胍干预，能够显著抑制小鼠心肌肥厚。研究人员追踪发现，二甲双胍能通过激活单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK），进而抑制压力负荷引起的雷帕霉素靶点（mTOR）和蛋白激酶B （AKT）的磷酸化，从而不依赖降糖作用，来实现对病理性心肌肥厚的抑制作用。这一研究为心肌肥厚等心脏疾病的治疗，提供了新思路。
在此之前，由英国研究人员领衔的多中心大规模临床前瞻性研究发现，单独给予糖尿病患者二甲双胍治疗，与磺脲类药物、胰岛素等传统降糖药物相比，糖尿病相关终点事件发生率降低了32%，全死因风险下降了36%。那么，为何二甲双胍能更好地控制糖尿病风险？其心脏保护作用机制是什么？医学界尚不得而知。
张幼怡课题组通过小鼠动物模型研究发现，长期给予二甲双胍干预，能够显著抑制小鼠心肌肥厚。研究人员追踪发现，二甲双胍能通过激活单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK），进而抑制压力负荷引起的雷帕霉素靶点（mTOR）和蛋白激酶B （AKT）的磷酸化，从而不依赖降糖作用，来实现对病理性心肌肥厚的抑制作用。这一研究为心肌肥厚等心脏疾病的治疗，提供了新思路。
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医生姓名：刘伏友
所在科室：肾内科
工作医院：中南大学湘雅二医院
专业职称：主任医师
擅长疾病： 腹膜透析、各类肾病、慢性肾功能衰竭、尿毒症、血液...
