过去研究人员虽一直将慢性应激与染色体损伤联系起来。近日,研究人员才发现慢性应激导致染色体损伤的原因。据美国物理学家组织网报道,杜克大学医学中心研究人员首次发现了一个明确的机制,从DNA(脱氧核糖核酸)损伤的角度解释应激反应。
慢性应激的一个标志即肾上腺素升高。此前已有研究证明孤立的G蛋白偶联受体(GPCPs),如β肾上腺素受体的存在。在目前研究中,研究人员发现一种分子机制,通过该机制,类似肾上腺素的化合物通过G蛋白和β抑制蛋白通路行动引发DNA损伤。
这项研究中,小鼠被通过一种β肾上腺素受体注入了类似肾上腺素的化合物,出现了P53的退化,且这种退化会随着时间的推移而加剧。P53是一种肿瘤抑制蛋白,能够防止基因组异常。
研究者称,这为慢性应激如何导致小到仅表面变化如头发花白、大至危及生命的疾病如恶性肿瘤等各种人类状况和紊乱,提供一个似乎合理的解释。
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