自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界患此病者约3000万人，我国约有400万人。最新的调查表明，该病的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。

　　造成的发病原因到目前为止尚未完全清楚，因此在的命名上也不统一，有称股骨头无菌性坏死、股骨头缺血性坏死、非创伤性股骨头缺血坏死、特发性股骨头缺血坏死等，这些主要是根据病因或病理来命名的。分创伤性坏死和非创伤行坏死两类，如股骨颈骨折及髋关节脱位等外伤，引起的股骨头缺血坏死，还有很多也可以造成。

　　目前多数学者认为主要病因有股骨头创伤性坏死，如股骨颈骨折、粗隆间骨折、髋臼粉碎性骨折、髋关节脱位，股骨头的挤压性损伤，儿童骨骺外伤，儿童骨骺滑脱等。非创伤性，如医源性因素，如服激素量过大火时间过长所致，、长时间低激素饮食、低毒饮食等。先天性髋臼发育不良，强直性脊柱炎病，大量长时间饮用酒精，镰状细胞贫血，血液中脂肪栓子颗粒直径过大，潜水减压病（空气栓子栓塞），骨髓占位性疾患，骨髓脂肪化，痛风病，放射原因病所致，特发性骨质减少，中老年性骨质疏松或特发行骨质疏松，原发性等。

　　1、创伤性原因造成

　　在部分数病例中，股骨头缺血坏死与外伤有关，如股骨头囊内骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、股骨头压缩性骨折，这些外伤主要是造成股骨头周围的血管损伤，这些血管受损伤后，股骨头部份失去血液营养，导致股骨头内骨组织缺血而造成。一般情况下，受伤后骨组织的血运被阻断8小时，即可造成缺血性骨细胞坏死。由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，很早即可发生，移位性股骨颈骨折占股骨头缺血坏死的85%，无移位股骨颈骨折占15%-25%。髋关节脱位造成股骨头缺血坏死的约有10%。有时对髋部的直接打击也会造成。

　　2、激素原因造成

　　随着的发展，激素类药物在临床上应用越来越广泛，激素原因造成的在国内外报道中也越来越多。近年来，是激素类药物在临床广泛应用中被公认的并发症。目前激素原因造成的发病率，已明显高于其他原因导致的。

　　据专家分析，由于近年来免疫性、过敏性、皮肤性增多，在上使用激素药物病种增多，有些农、牧、渔业也不同程度使用添加含有激素的饲料等，造成了激素原因导致的患者大量增加，因此也导致了的发病率上升。

　　3、酒精原因造成

　　酒精中毒，特别是慢性中毒，与发生有明显关系，这一发病原因愈来愈引起学者们的注意。通过临床观察和分析表明，慢性酒精中毒可以导致。琼斯Jones和Sokvisk的动物实验证明，给动物大量酒精后的动物造模观察，试验动物会出现高脂血症，这一表现和激素造模引起的高质血症相类似。对长时间较大量的饮酒，尤其是个体对酒精敏感者，饮用者体内会出现血中游离脂酸(FFA)升高，当FFA升高时，部分人就能发生局部血管炎。FFA的升高，也是前列腺素升高的刺激因素，而这种前列腺素是炎症的有力介体，因此，FFA升高时，前列腺素增高使得某些局部发生血管炎，这些综合因素协同作用的结果是发生骨血管闭塞。另外，酒精中毒还能导致骨质疏松，在此基础上，酒精会产生一种类似夏科氏关节病的作用，使正常的保护疼痛反应减弱，以致造成负重关节的塌陷坏死。有人认为患者血中甘油三酯过高，原因是消耗NAD(烟酰胺腺苷二核苷酸)过多，脂肪酸氧化有困难，甘油三脂积聚而增高。酒精中毒的标准很难肯定，有个体易感性，酒的质量、浓度而异，一般认为含40％乙醇的酒，饮用75-80克后会出现中毒症状，包括精神症状及消化症状，各人有异。目前普遍认为，饮酒过量引起脂代谢紊乱，而与前β-脂蛋白升高有重要关系。