精神分裂症是一种由遗传和环境因素共同作用所致的疾病，首次由两项双胞胎研究所证实。在识别精神分裂症遗传基础方面已有广泛的研究，包括大型全基因组关联研究，但这些对个人的标志物产生的效应值很小；且有关遗传和环境因素对于发病的影响各自有多大比例尚不清楚。

为此，来自德国的学者 Beata Stepniak 等进行了一项研究，旨在评估全基因组关联研究得出的遗传和环境危险因素对精神分裂症严重程度的关键因素的相对贡献，比如疾病发生，疾病严重程度，以及社会经济学指标等。

该研究结论发现，多个环境因素累计出现是早期精神分裂症发病的一个主要危险因素，尤其是可干预的危险因素吸食大麻。该研究提示需要对可干预的危险因素进行干预，以减少精神分裂症的发生。研究结果发表于最近的柳叶刀精神病学杂志中。

在这项平行分析中，哥廷根精神分裂症研究协会（GRAS）数据库中 750 例男性精神分裂症患者，这些患者均具备全基因组单核苷酸多态性分析和深度的临床表型数据。

具体地说，研究了在最近大部分大型全基因组关联研究中明确的基因危险因素与环境危险因素 (如围产期脑损伤，吸食大麻，神经外伤，心理创伤，城市化和迁移) 这两者对疾病发病年龄，前驱症状发生年龄，症状表现和社会经济学参数等影响以及这些因素的累计影响。

在这项研究中发现，当累计出现多种环境因素是早期精神分裂症发病的一个主要危险因素 (前驱症状可以早到 9 年前就已发生)。特别是，吸食大麻与前驱期症状发生年龄更早轻度显著相关，而这恰恰是一个可以避免的环境危险因素。相比之下，多基因的全基因组关联研究的风险评分对精神分裂症表型没有任何影响。

这些发现应该被转化为实际的预防措施，以减少环境危险因素。因为精神分裂症的发病年龄是影响人的命运和疾病的社会经济学总花费的一个关键性因素。