丙型肝炎后肝硬化伴白癜风的抗病毒治疗1例
发布时间：2014-12-29
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一、临床资料
患者女性，50 岁，体质量 60kg，因体检发现抗 -HCV 阳性、腹胀 20d 于 2009 年 9 月 2 日入院。20 年前于当地献血 600ml，并回输血浆。5 年前患白癜风，未予药物治疗，间断行激光治疗。皮肤、巩膜无黄染，头皮可见 5 个类圆形直径 1.0~2.5cm 的白斑，可见肝掌，颈前可见 2 个蜘蛛痣，心、肺听诊未闻及异常，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿。肝功能：ALT87U/L，AST68U/L，白蛋白 34g/L，球蛋白 33.4g/L l 血常规：白细胞计数 3.89×109/L，红细胞计数 4.56X10/L，血红蛋白 146g/L，血小板计数 92×109/L；HCV RNA 3.62Xl05IU/ml；自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗肝细胞溶质抗体均为阴性；甲状腺功能及肾功能正常；HCV 为 2a 基因型；肝脏病理学检查：肝炎后肝硬化（G3、S4）。
入院后诊断为：（1）丙型肝炎肝硬化后代偿期 A 级（G3、s4）；（2）白癜风。抗病毒治疗应用聚乙二醇干扰素α180ug，每周 1 次皮下注射，利巴韦林 800mg/d。治疗第 2 周复查肝功能正常，血常规：白细胞计数 1.89×109/L，中性粒细胞 1.05×109/L，红细胞计数 4.12×10/L，血红蛋白 126g/L，血小板计数 86×109/L；HCVRNA 6.02X103IU/ml，口服“利可君”升高白细胞、血小板。治疗第 4 周 HCV RNA<1000IU/ml，肝功能、甲状腺功能正常，血常规：白细胞计数 2.16×109/L，中性粒细胞计数 1.55×109/L，血红蛋白 106g/L，血小板 88×109/L。治疗第 8 周患者头皮白斑面积扩大，颜面部出现 2 个直径 0.5~1.0cm 的类圆形白斑，HCV RNA<1000 IU/ml，肝功能正常，自身抗体阴性，血常规：白细胞计数 1.56×109/L，中性粒细胞计数 0.95×109/L，血红蛋白 78g/L，血小板计数 90×109/L，利巴韦林减量为 600mg/d，聚乙二醇干扰素α-2a 减量为 90ug 每周 1 次皮下注射。第 12 周患者颜面部白斑消失，复查血红蛋白 93g/L，中性粒细胞计数 1.2×106/L，利巴韦林恢复 800mg/d，聚乙二醇干扰素α-2a 为 180ug/ 周。第 14 周患者颜面部白斑再次出现，给予三氧自体血液疗法（抽取患者 100ml 静脉血通过三氧治疗仪与三氧气体混合 5min 后重新回输到患者静脉中），每周 1 次治疗白癜风至抗病毒疗程结束，干扰素、利巴韦林剂量不变。第 18 周患者颜面部白斑消失，头皮白斑缩小。此后每月复查肝功能均正常，血红蛋白维持在 90g/L，中性粒细胞计数 1.0×106/L。共治疗 48 周，治疗结束时患者头皮白斑处出现点片状色素沉着，复查 HCV RNA<1000 IU/ml，肝、肾功能正常，甲状腺功能正常，自身抗体阴性，中性粒细胞计数 1.2×106/L，血红蛋白 96g/L，肝脏病理学检测结果：肝炎后肝硬化（G2、S3）。停药后随访 6 个月，HCV RNA<1000 IU/ml。
二、讨论
本例患者在治疗 4 周时 HCVRNA 低于检测下限，实现了早期病毒学应答。但患者治疗中出现白癜风病情的加重及中性粒细胞、血色素的下降，干扰素、利巴韦林减量应用 4 周，结合患者感染 HCV 病史较长，为实现病毒的持续应答，将疗程延长至 48 周。患者治疗中未出现肝功能的失代偿，在治疗结束时复查肝脏病理学检查显示炎症及纤维化程度均减轻，6 个月后复查 HCV RNA<1000 IU/ml，实现了持续病毒学应答。
干扰素可能会加重已存在的自身免疫系统紊乱，其引起白癜风可能通过产生黑色素细胞抗体或激活细胞毒 T 淋巴细胞。本例患者在抗病毒治疗中白癜风加重，皮肤白斑扩大，将聚乙二醇干扰素减量应用后白斑缩小。患者经三氧自体血液疗法调节 T 淋巴细胞功能平衡免疫治疗白癜风后，皮肤白斑出现色素沉着，白癜风好转，因此我们能够完成抗病毒治疗疗程，实现持续病毒学应答。
患者女性，50 岁，体质量 60kg，因体检发现抗 -HCV 阳性、腹胀 20d 于 2009 年 9 月 2 日入院。20 年前于当地献血 600ml，并回输血浆。5 年前患白癜风，未予药物治疗，间断行激光治疗。皮肤、巩膜无黄染，头皮可见 5 个类圆形直径 1.0~2.5cm 的白斑，可见肝掌，颈前可见 2 个蜘蛛痣，心、肺听诊未闻及异常，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿。肝功能：ALT87U/L，AST68U/L，白蛋白 34g/L，球蛋白 33.4g/L l 血常规：白细胞计数 3.89×109/L，红细胞计数 4.56X10/L，血红蛋白 146g/L，血小板计数 92×109/L；HCV RNA 3.62Xl05IU/ml；自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗肝细胞溶质抗体均为阴性；甲状腺功能及肾功能正常；HCV 为 2a 基因型；肝脏病理学检查：肝炎后肝硬化（G3、S4）。
入院后诊断为：（1）丙型肝炎肝硬化后代偿期 A 级（G3、s4）；（2）白癜风。抗病毒治疗应用聚乙二醇干扰素α180ug，每周 1 次皮下注射，利巴韦林 800mg/d。治疗第 2 周复查肝功能正常，血常规：白细胞计数 1.89×109/L，中性粒细胞 1.05×109/L，红细胞计数 4.12×10/L，血红蛋白 126g/L，血小板计数 86×109/L；HCVRNA 6.02X103IU/ml，口服“利可君”升高白细胞、血小板。治疗第 4 周 HCV RNA<1000IU/ml，肝功能、甲状腺功能正常，血常规：白细胞计数 2.16×109/L，中性粒细胞计数 1.55×109/L，血红蛋白 106g/L，血小板 88×109/L。治疗第 8 周患者头皮白斑面积扩大，颜面部出现 2 个直径 0.5~1.0cm 的类圆形白斑，HCV RNA<1000 IU/ml，肝功能正常，自身抗体阴性，血常规：白细胞计数 1.56×109/L，中性粒细胞计数 0.95×109/L，血红蛋白 78g/L，血小板计数 90×109/L，利巴韦林减量为 600mg/d，聚乙二醇干扰素α-2a 减量为 90ug 每周 1 次皮下注射。第 12 周患者颜面部白斑消失，复查血红蛋白 93g/L，中性粒细胞计数 1.2×106/L，利巴韦林恢复 800mg/d，聚乙二醇干扰素α-2a 为 180ug/ 周。第 14 周患者颜面部白斑再次出现，给予三氧自体血液疗法（抽取患者 100ml 静脉血通过三氧治疗仪与三氧气体混合 5min 后重新回输到患者静脉中），每周 1 次治疗白癜风至抗病毒疗程结束，干扰素、利巴韦林剂量不变。第 18 周患者颜面部白斑消失，头皮白斑缩小。此后每月复查肝功能均正常，血红蛋白维持在 90g/L，中性粒细胞计数 1.0×106/L。共治疗 48 周，治疗结束时患者头皮白斑处出现点片状色素沉着，复查 HCV RNA<1000 IU/ml，肝、肾功能正常，甲状腺功能正常，自身抗体阴性，中性粒细胞计数 1.2×106/L，血红蛋白 96g/L，肝脏病理学检测结果：肝炎后肝硬化（G2、S3）。停药后随访 6 个月，HCV RNA<1000 IU/ml。
二、讨论
本例患者在治疗 4 周时 HCVRNA 低于检测下限，实现了早期病毒学应答。但患者治疗中出现白癜风病情的加重及中性粒细胞、血色素的下降，干扰素、利巴韦林减量应用 4 周，结合患者感染 HCV 病史较长，为实现病毒的持续应答，将疗程延长至 48 周。患者治疗中未出现肝功能的失代偿，在治疗结束时复查肝脏病理学检查显示炎症及纤维化程度均减轻，6 个月后复查 HCV RNA<1000 IU/ml，实现了持续病毒学应答。
干扰素可能会加重已存在的自身免疫系统紊乱，其引起白癜风可能通过产生黑色素细胞抗体或激活细胞毒 T 淋巴细胞。本例患者在抗病毒治疗中白癜风加重，皮肤白斑扩大，将聚乙二醇干扰素减量应用后白斑缩小。患者经三氧自体血液疗法调节 T 淋巴细胞功能平衡免疫治疗白癜风后，皮肤白斑出现色素沉着，白癜风好转，因此我们能够完成抗病毒治疗疗程，实现持续病毒学应答。
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医生姓名：刘伏友
所在科室：肾内科
工作医院：中南大学湘雅二医院
专业职称：主任医师
擅长疾病： 腹膜透析、各类肾病、慢性肾功能衰竭、尿毒症、血液...
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