银屑病是一种多基因遗传背景下的Ｔ细胞异常的免疫性疾病［１］，可以合并肾脏损害［2-3］，其临床表现和病理类型多种多样［4-23］，我院近6年以来收治4例，现报告如下：  

一．一般资料

4例病人均为我院从2000年4月至2007年3月以肾病就诊的住院治疗患者，2例为男性，2例为女性，年龄最大者为58岁，最小者为17岁，平均35.75岁。  

二．皮肤损害

4例患者在肾脏病发病前均在多家医院诊断为银屑病，银屑病病史分别为7年，15年，20年和11年，平均13.25年，住院期间又经我院皮肤科会诊进一步确认诊断，4例均为寻常型，其中３例为稳定期，１例为活动期，病史7年至28年，平均18年，均服过多种中西药物及偏方，均未服过激素、环孢素（ScA）、甲氨蝶呤（MTX）等。 

三．肾脏病变

肾脏发病时间为15天至4年，平均12.5个月，3例表现为肾病综合征（NS），1例表现为无症状性镜下血尿和蛋白尿（AHAP），其中3例经肾活检确诊病理诊断，4例病人均有镜下血尿，无肉眼血尿，24小时尿蛋白定量平均为3.65克/d，1例血压升高，3例血压正常，抗“O”均正常，1例血沉增快，免疫球蛋白、补体、抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体等均无异常，具体临床资料见表1。 
 

表1   4例银屑病合并肾病患者临床资料

   诊断　 性别　年龄 银屑病史　肾病病程  尿蛋白　血尿    水肿　 血压　     Ｓcr　   Ｃcr        B超

                        （岁）  （年）   （月）   （g／d）（ＢＬＤ）  （mmＨg）（umol/L）（ml/min）

例1  NS　  男　   31         7           48　       3.89      +++         有     145/100　   96.7　   88.51　  正常

例2  NS     女       32        15          0.5          5.5      +～++　   有　  120/78        89.0      75.49     肾饱满

例3  NS     女       58        20          1            4.02       ++          有      130/85　    57.4　  100.76　 正常

例4  AHAP  男      22　    11         0.3          1.18       +++        无      120/80       103.5     87.78      正常

注：AHAP：无症状性镜下血尿和蛋白尿

 

四．肾脏病理

    本组病人除例3拒绝进行肾活检外，余例均进行肾穿刺活检行病理检查，2例NS患者中１例为IgＡ肾病（IgAN），1例为早期膜性肾病（MN），AHAP患者为系膜增生性肾炎（MsPGN），3例患者病理表现详见表２。  

五．治疗情况

    3例肾活检者均在住院后一周内进行。例１至例3病人均给予强的松，低分子肝素，虫草制剂，潘生丁，速尿等处理，其中例2在治疗第16天时尿蛋白转阴，尿潜血减少，余2例ＮＳ患者在足量激素治疗8周后尿蛋白也明显减少，例3在治疗第10周时尿蛋白转阴，例１尿蛋白一直未转阴，此3例ＮＳ病人在治疗半年时尿潜血一直存在。例4给予强的松40mg，每日１次，雷公藤多甙40mg，每天3次，治疗3周时尿蛋白转阴，尿潜血也减少但一直存在，偶尔转阴。所有病例均未予ＣsA、骁悉、爱若华等新免疫抑制剂。  

表2  3例银屑病合并肾病患者病理资料

全球硬化  系膜 内皮C  上皮C  GMB   嗜复蛋白 新月体  小管  间质  炎C浸润 IgG IgA IgM  C3 C1q FRA

1  2/17   中度增生  -       -          -         可见　　-     灶状萎缩  轻纤    大量      -     +    +++   +    -    -    

2   无  　  无  　-            -      增厚     可见　　-     　 - 　　 -　          -   　  -　+        -     +  　+   ±    -

4  无    中度增生   -      -     　-      可见　　　-    　灶状萎缩  轻纤  可见　   -    +　　 +    +  　-   ± 　 -

注：GMB：肾小球基底膜  FRA：纤维蛋白原相关抗原 

六．讨论

    近年来银屑病合并肾损的报道越来越多，临床上也确能时常见到这样的病人，现已认识到银屑病是一种具有多基因遗传背景的Ｔ细胞异常的免疫性疾病［１］，和肾脏病的发病具有相关性，均是通过免疫机制异常而介导［4］，其临床表现可为NS，慢性肾炎综合征，AHAP，慢性肾衰等，其病理类型呈多样性，从文献报道来看，常见3型，最常见者为IgAN［4-9］，其次为肾淀粉样变性［10-12］，当然，银屑病合并淀粉样肾者85％为关节炎型，考虑与关节炎继发淀粉样变有关［12］，再次为MN［13-15］，其它尚可见局灶节段性硬化［16］，微小病变［17，18］，MsPGN［19］，膜增生性肾炎［20］，局灶增生性肾炎［21］，新月体肾炎［22］，脂蛋白肾病［23］等，但均为零星报道。

    本组4例病人中3例行肾活检，病理诊断明确，治疗也收到较好的效果，4例病人有如下特点：（1）.性别差异不明显：一般认为银屑病合并肾损者多见于男性青壮年，女性相对少见，但本组病人男女例数相等。（2）.病理类型多样性：3例活检者分别为3种病理类型，虽然例数少，但和文献报道有一致性。病理改变也相对较轻，全球硬化不多见，无新月体、血管病变及明显广泛的小管间质病变等。（3）.两病发生相关联：4例病人肾脏病变均发生于银屑病之后，且两者病情波动呈一定相关性，其中例1曾有单独治疗银屑病好转后肾病也好转的病史，另外，从病史、临床表现及肾脏病理结果看未找到其它引起肾病的证据，尤其是药物性肾损，故可以认为两者发病有相关联，存在类似的免疫异常机制[4]。（4）.激素、CTX、雷公藤多甙等治疗效果尚可：这可能和本组病人病理改变较轻有关。

    治疗银屑病的常用药物如MTX、非甾体抗炎药、CsA等均可引起肾损[24]，但本组病人均未服用上述药物，故可排除，部分治疗银屑病的中药如雄黄、石膏、麦饭石等均含砷，具有一定肾毒性，从本组病人病理结果看也未发现中药肾损证据。 
 

参 考 文 献

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 中国中西医结合皮肤性病学杂志, 2008, 7 : 214-216.