阿司匹林已有百年历史

　　早在公元前400年，希波克拉底就曾记述过，柳叶这类含有水杨酸的植物在镇痛方面具有奇效。1853年，弗雷德里克·热拉尔就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视。1898年，德国药剂师菲利克斯·霍夫曼用化学的方法合成了乙酰水杨酸，1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。在当时社会，由于受到制药技术的羁绊，阿司匹林成为市场上千金难寻的“神奇”药物。

　　到20世纪中叶，随着药理学和临床医学实践的不断深入，科学家们发现：阿司匹林不仅能抑制前列环素的合成，也能抑制血栓素(TXA2)的生成，而这些物质恰恰能诱导血小板的聚集和黏附。血小板的聚集和黏附是血栓形成的重要环节，因此说，阿司匹林具有直接抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用。阿司匹林的这一作用通常在使用较小剂量时出现。这便是小剂量阿司匹林预防、治疗血栓的理论基础。 

　　小药片，大作为

　　冠心病，是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，它是对人类健康危害极大的心血管疾病。目前，对于冠心病的治疗无外乎三大手段——药物治疗；内科介入治疗，即冠脉内植入支架；外科手术治疗，即搭桥。无论选择何种治疗手段，阿司匹林的应用都是治疗之基础。冠心病急性心肌梗死的死亡率极高，这是因为血小板的急速聚集，完全阻断了心肌的血流供应。其实，血小板对破裂斑块的黏附与聚集，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应，但过度反应所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。而阿司匹林用于心血管疾病治疗的机制就在于，作用在血小板的生成酶，抑制血小板的聚集，以达到抗栓作用。从而可降低急性血管事件的发生，救人于危急。

　　目前阿司匹林广泛用于心脑血管疾病的一级预防和二级预防。所谓一级预防，是指已经有一项或多项危险因素(如高龄、肥胖、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症及早发的心血管疾病家族史等)，但尚未罹患心血管疾病者，预防首次心血管事件的发生。而二级预防，是指已经罹患冠心病如心肌梗死，需采取措施防止心肌梗死再次发作或猝死。阿司匹林适用人群广泛，对于存在心脑血管疾病患者，10年心血管事件危险≥10％的健康人都是使用阿司匹林的恰当人群。随着制药工艺的改变，阿司匹林已不再价格昂贵。目前市场上一片小小的阿司匹林，每片最贵也不过1元钱，一些国产阿司匹林片剂甚至只要几分钱。但是统计资料显示，阿司匹林每年却挽救了上百万患者的生命。

　　走出误区，走进健康

　　然而，每当提起阿司匹林，人们总是不约而同地想到它的副作用——出血和胃肠道刺激。因此，有人即便已经诊断了冠心病，甚至放置了冠脉内支架，都因惧怕副作用而冒然停药，或自行将药物减量服用。殊不知，这走进了阿司匹林应用的两个最大误区。阿司匹林在心血管领域应用的主要机制在于抗血小板的聚集，同时它也的确存在对胃黏膜的刺激。目前的研究及临床观察证实，与其他药物相比，阿司匹林是获益/风险比很高的药物，也就是说，其获益远远大于风险。每5000例接受阿司匹林治疗的患者中，会出现１例呕血病例；但阿司匹林每治疗1000例患者，每年就会阻止19例严重心血管事件的发生。总之，阿司匹林有副作用，但是利远大于弊。

　　在临床工作中，我们曾发现5名行冠状动脉支架植入后的患者，因担心阿司匹林副作用而自行停药，最终发生再次心梗和支架内再狭窄等不良后果。对于心血管疾病患者而言，自行停用阿司匹林是不可取的。减量服用同样也是一种不科学的做法，使获益/风险降低。“中国专家共识”建议，在缺血性心脑血管疾病预防中，每天使用阿司匹林75—150毫克，在缺血性卒中或急性心梗患者中，可以使用150—300毫克的负荷剂量。临床实践证实阿司匹林的安全性是可靠的。但安全起见，对于患有溃疡性疾病及出血性疾病的患者，应在医师的指导下科学应用。