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药使用不当或诱发“帕金森”
发布时间:2012-09-20      来源:

    专家透露,有些病人反应有些药物虽然能够治疗他们的疾病,但同时却无意中患上了“帕金森”症,不少药物若使用失当也会诱发此病。

  有可能导致帕金斯症的常见的药物有:

  止吐药:

  甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中枢作用,阻断延脑催吐化学感受区的多巴胺受体而具有镇吐作用,长期应用易诱发药源性震颤麻痹征。

  抗精神病药:

  典型抗精神病药物,干扰了多巴胺传递信息的途径,并破坏了它与乙酰胆碱的平衡关系,容易引起药源性震颤麻痹。

  吩噻嗪类药物:

  其结构含哌嗪基和氟元素,易引起药源性震颤麻痹,约占使用人数的60%;含硫元素(氯丙嗪、甲硫达嗪)、短期小剂量诱发锥体外系反应的作用相对较弱,但长期大剂量应用,有30%的患者出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应;噻吨类药物,其基本结构与吩噻嗪类药物相似,吩噻嗪类药第10位氮原子被碳原子取代,其中三氟噻吨诱发药源性震颤麻痹征较多见,氯普噻吨较少见;丁酰苯类药物,含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇、三氟哌多较易引起药源性震颤麻痹征,但较吩噻嗪类药物轻;苯甲酰胺衍生物,该类药物临床应用较广泛,因此引起药源性震颤麻痹征也较多,其中舒必利、硫必利作为治疗老年性精神障碍(抑郁和行为异常)常用药,若长期应用或用量过大均易诱发药源性震颤麻痹征。

  降血压药:

  利血平是从印度萝芙木提取的生物碱,降压灵是中国萝芙木所含的生物总碱,降压作用较利血平弱。两者的结构相似,其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质(去甲肾上腺素和多巴胺)耗竭,因此长期应用易诱发药源性震颤麻痹征和抑郁症。

  脑血管扩张药:

  哌嗪类钙拮抗剂如氟桂利嗪、桂利嗪等,可阻断Ca2+内流,降低细胞内Ca2+浓度,对血管平滑肌有扩张作用,主治脑血栓形成、脑梗死和脑动脉硬化,同时对内源性多巴胺具有阻滞作用,在用药数周或数月后可出现药源性震颤麻痹征。1987年日本首次报道西比灵引起药源性震颤麻痹征的发生率为20%,有卒中史者为50%。

  抗抑郁药:

  三环类或四环类抗抑郁药除作用于去甲肾上腺素和5一羟色胺(5一HT)系统外,同时作用于多巴胺系统,因此易诱发药源性震颤麻痹征。其中异戊噻平的代谢产物7一羟异戊噻平和8一羟异戊噻平对多巴胺受体的阻滞作用较明显,类似氟哌啶醇。

  镇静药:

  如长期应用舒乐安定(艾司唑仑)与舒必利等,皆可诱发此病。

  抗胃肠溃疡病药:

  如有的病人用西咪替丁常规量,6日后出现乏力、头昏、两手抖动不止,第7日又出现双下肢抖动、不自主地摇头、颜面呆滞、发音不清、四肢张力增加,经停药治疗后,才恢复正常。

  抗心律失常药:

  第Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可引起静止性震颤和肌肉强直,这类药物与损害大脑基底部位有关。安搏律定也可引起药源性震颤麻痹征,大剂量或长期应用更易诱发。

  药源性震颤麻痹具有以下特点:

  与用药密切相关,症状随药物加减而波动,停药后好转,继续用药加重;以老年人居多,女性又多于男性;从服药到发病,短者数日、数周,长者1~2年,其中以3~5个月最多,且发展迅速,尚伴有精神抑郁、焦虑、无法静坐等症状。

  一旦发生此病,通常应立即停药,多数病人在数周内症状即会减轻,1~4个月可完全消失。但也有的短者数日,而长者达1年之久才恢复正常。

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