胃溃疡常见的临床表现有局限于上腹部的腹痛，可归纳为局限性、缓慢性和节律性。胃溃疡的局限性疼痛多位于剑下正中或偏左；起病多缓慢，病程长达数年或数十年，疼痛多在餐后1/ 2~2小时发作，经1~2小时胃排空后缓解，其规律是进食→疼痛→缓解。

　　消化性溃疡是一种多病因、多发病理机制的复杂疾病，其形成可以说是多种致病因素综合作用的结果。临床发现的胃、十二指肠溃疡，多为慢性溃疡，而应激性溃疡则是另一类在临床上有重要意义的急性溃疡。

　　1、十二指肠溃疡的发病机制首先，幽门螺杆菌感染是大多数十二指肠溃疡的主要病因。幽门螺杆菌本身并不直接侵害胃肠道组织，而是通过其产生的细菌毒素、酶或炎性物质破坏粘膜的防御机制，包括减少碳酸氢盐的分泌、改变粘液的成分和结构，诱使上皮细胞变性等，并通过促进胃泌素的释放等途径增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中，粘膜防御机制下降后，上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵袭因子的损伤，导致溃疡病的发生。

　　其次，胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指肠溃疡发病的重要原因之一。约三分之一左右的十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量显着高于正常人，其原因可能包括：促进胃酸分泌的因素过强，如G细胞增生或功能亢进；对胃泌素等促泌酸物质的敏感性增高，如患者的壁细胞与胃泌素的亲和力较正常人高；抑制胃酸分泌的因素减弱，如D细胞减少或生长抑素释放减少等。这些改变可能多与幽门螺杆菌感染有关。

　　此外，约少于10%的十二指肠溃疡病患者幽门螺杆菌阴性，其发病可能与饮酒、吸烟、服非自体类抗炎药等因素有关。

　　2、胃溃疡的发病机制胃溃疡患者的基础胃酸和胃蛋白酶的分泌量与正常人相似，多数胃溃疡病患者的餐后胃酸分泌量反而低于正常人，因此大多数胃溃疡病的发病机制可能不是由于胃酸的增高，而是由于粘膜防御机搬被破坏。

　　幽门螺杆菌感染可能仍是胃溃疡病的主要病因。发生在胃远端的胃窦溃疡及幽门管溃疡多与幽门螺杆菌感染有关。此外，服用非自体类抗炎药是破坏胃粘膜防御机制的主要常见病因。非自体抗炎药可抑制前列腺素环氧化酶，抑制前列腺素的生成，从而减少粘液和碳酸氢盐的分泌，减少胃肠道粘膜的血流，导致粘膜防御能力的下降。

　　胆汁反流可能也是胃溃疡病因之一。胆汁反流使胃内变为碱性，导致反向扩散入胃粘膜的氢离子增多，并可能诱使胃窦的胃泌素分泌增高，同时胆盐能直接损伤胃粘膜，从而引起胃溃疡。