写在最前

    1、2015年2月，美国膳食指南咨询委员会（DGAC）发布了新版健康饮食建议。这份建议将提交到美国健康、人类服务和农业部门，用于修订2010年美国居民膳食指南（预计2015年秋季发布第八版）。这份长达571页的报告给出了一些新的建议，以促进健康和预防疾病。该建议支持居民多摄入水果、蔬菜、全谷物、低脂或脱脂奶制品、海产品、豆类和坚果；限制红肉、加工肉类、糖和精制谷物的摄入；建议支持摄入适量咖啡，但不再限制美国人的胆固醇摄入量。

    2、乖乖！我记得学医伊始，胆固醇就一直被誉为人类心血管健康的杀手。各类大型研究反复证实着胆固醇的危害，各种指南无不强调要降低胆固醇，各种推荐统统告诉我们，远离会害死你的胆固醇吧。好家伙，被关了几十年的胆固醇现在突然被放出来了，我估计胆固醇自个儿也有些晕。

    3、我们来看看这个新建议是怎么说的吧。DGAC最终决定不再视胆固醇为“过度摄入需要注意的营养成分”。目前的证据显示膳食胆固醇和心脏病之间没有明显相关性，且胆固醇摄入量和血清胆固醇水平也没有足够相关性，因此不会对胆固醇摄入量进行限制。而在2010年美国居民膳食指南中还将胆固醇日摄入量限制在300mg以内。

    究竟怎么一回事，跟着小医生一探究竟吧！

    认识你自己，胆固醇

    胆固醇又名→“Cholesterol”，“Chol”→胆汁，“Sterol”→类固醇，属于我们身体可以自身合成的环戊稠全氢化菲衍生物。胆固醇是我们身体中最丰富的类固醇，它是我们细胞膜的必要组分，维持细胞正常功能，帮助消化，此外，性激素的合成也离不开它。不仅在我们人类，所有动物正常代谢过程都会产生胆固醇。胆固醇与动物脂肪有关但却不是脂肪。胆固醇可被归类于脂类家族，不溶于水，但溶于脂类溶剂。

    请记住以下13句胆固醇与我们人类关系的话吧(此乃Vincent原创)：

    我们的身体每天都在合成大量胆固醇；

    所有细胞均含有胆固醇，所有组织都能合成胆固醇；

    细胞可以调节它们自身的胆固醇水平；

    胆固醇与细胞膜的完整性和强度密切相关；

    胆固醇增强了脂质双分子层的通透屏障（就是营养物可以进入，而杂质无法进入）；

    胆固醇是骨骼的重要组分，维持着骨骼的柔韧度；

    胆固醇在脑中发挥主要的结构性作用，含量很高；

    胆固醇与神经冲动促发有关；

    胆固醇是维生素D的前体，缺乏胆固醇会诱发皮肤癌；

    由肝脏分泌用于帮助消化的胆汁，也产生于胆固醇；

    胆固醇对维持肝脏和肠道的正常功能起重要作用；

    胆固醇保护皮肤免受水溶性毒素的危害；

    胆固醇可保持水分，我们因此而不会很快脱水。

    胆固醇摄入与血胆固醇水平无关

    事实上，早有研究证实食物摄入的胆固醇对血胆固醇水平并无多大影响。我们每个人每天都会合成3,000-4,000微克的胆固醇，而且这和我们吃多少胆固醇几乎无关。如果有影响的话，膳食胆固醇约会影响不到10%的血胆固醇水平。

    低胆固醇饮食：被隐瞒的风险

    1900年，美国心脏病及卒中死亡率仅有3%；但是到1997年（美国人在指南建议下早已吃更多的谷类，更少的脂肪，更少的胆固醇），这一死亡率已接近50%。你可能很怪异，但确实是真的。现在降低胆固醇的药物已是大肆其道，很多中年人甚至年轻人都在使用。所以啊，在“吃得对”的理念指导下，在忠诚地坚持依循将胆固醇药的处方下，越来越多的人死于心脏病。
    其原因在于，越来越多的医生受到制药企业误导信息的影响，大肆宣扬胆固醇是心脏病的罪魁祸首。真是坑爹啊！而事实是：大多数血胆固醇水平高的人群并不死于心脏病，而恰恰是许多血胆固醇水平低的人死在了心脏病上。弗雷明汉心血管研究所医学博士William P. Castelli进行了长达16年的研究，他的报告称：低胆固醇水平（150-200）的人群心脏病死亡人数是高胆固醇水平（＞300）的两倍。

    再论坏的胆固醇和好的胆固醇

    在大医生的时代，几乎人人都能说出LDL（低密度脂蛋白）是坏的胆固醇，而HDL（高密度脂蛋白）是好的胆固醇。人人都知道的，却不是那么回事儿。

    相信好多人都会听到医生教导我们（当然医学生早在大学时就被教导过了），LDL是坏的，越低越好，而HDL是好的，越高越好。实际上，胆固醇无所谓好，也无所谓坏。LDL是指低密度脂蛋白，它将必须脂肪酸从细胞外运输至细胞内。不过是因为LDL把脂肪运输到细胞内（尽管这些被运输的脂肪是细胞发挥正常功能所必须的），它就被贴上了坏的标签（站错队了，老兄！）。这些被LDL转运至细胞内的必需脂肪酸对维持细胞结构非常重要，此外，这些必须脂肪酸还能把氧运输至细胞内，保护了细胞免受不可逆的损伤。再看HDL，高密度脂蛋白，它负责把毒素和胆固醇从细胞带出并送至肝脏，肝脏处理后废弃物再随毒素排出。HDL不过是细胞没有用完的胆固醇，要送到肝脏回收而已。也只因为HDL运出了毒素和胆固醇，因此，嘻嘻，有了光环！

    我们来看2001年《临床研究杂志》是怎么说的。

    现在的教条支持胆固醇反向运输的重要意义，并称HDL介导的功能障碍可促进动脉粥样硬化性斑块的形成。但与这些期望相反，缺乏HDL的小鼠肝胆运输并未发生损害，提示HDL在其中并不起主要作用。尽管大多数人认为ABCA1以及HDL本身是胆固醇的载体，但目前并无证据支持。本研究显示，无论是ABCA1，还是HDL均不会影响胆固醇运输系统。

    LDL和HDL含的胆固醇是一样的，只不过压缩程度不同而已。近来也有不少医师开始承认胆固醇并不是心血管问题的原因。1996年，美国医师协会称，并不是所有人都需要做胆固醇检查，35岁以下男性，45岁以下女性以及75岁以上人群一般不需要做胆固醇检查，除非他们抽烟，或有心脏病，高血压或糖尿病史。他们称并无证据支持降低这些人群的胆固醇会预防疾病或死亡。胆固醇本身不是什么问题，问题在于我们所摄取脂肪的结构，以及这些脂肪对含有必须脂肪酸胆固醇结构的影响。

    换一个角度审视

    现在的电视和杂志上依然充斥着降低胆固醇的广告，药品，保健品，甚至是食品。这些广告看起来很有道理，所以我们去买了，并坚信吃了会给我们带来好处。但是，“降低胆固醇”却无法等同于降低心血管病风险。因此，降胆固醇药物无效的原因在于它们不能清除足够有缺陷的必须脂肪酸。2005年发表在Journal of American Physicians and Surgeons的文章，题为LDL Cholesterol: ’Bad’ cholesterolor Bad Science，文中写到：

    “对于比利时老人，高水平氧化型LDL，而不是LDL总水平，与心脏疾病风险增高相关。”
    “（在接受除斑块手术的日本患者中），并未发现氧化型LDL水平和总LDL水平的关系。”
    “目前并没有严格的对照试验表明，降低LDL胆固醇可以预防心血管疾病发生或延长寿命。”
    实践不断告诉我们，能升高胆固醇水平（准确滴说，破坏胆固醇结构）的是高碳水化合物食品及人造脂肪和油类。此外，有研究证实，降胆固醇药物并不如宣称中的那么有效。既然这样，为什么药企和高碳水化合物食品生产商却告诉我们不一样的东西呢？柴静给我们答案了，因为空气中充满着钱的味道。