普通细胞的分裂次数是有限的，而癌细胞则依赖其DNA端粒的延长机制可以无限制分裂增生。据美国物理学家组织网7月1日（北京时间）报道，最近，美国约翰·霍普金斯医学研究院找到了两个与癌细胞DNA（脱氧核糖核酸）端粒延长有关的基因，当这两个基因出现变异时，就会导致端粒延长。研究论文发表在6月30日的《科学快递》网站上。  

　　正常细胞每分裂一次，其DNA末端的端粒就会缩短一点，如果没有端粒，DNA在复制时就会裁掉编码基因而破环细胞功能，所以端粒长度限制着DNA的复制次数。但大部分癌细胞都分裂很快，有些是通过端粒酶来保持端粒长度，而有些不需要端粒酶也能保持端粒长度，这种现象称为“替代性端粒延长”。 

　　研究院基梅尔癌症中心副教授尼古拉斯·帕帕多普罗斯和研究小组今年1月份曾发表过一份胰腺神经内分泌肿瘤的基因组图，首次识别出与“替代性端粒延长”过程相关的基因线索。他们发现，肿瘤细胞中的大部分基因变异都发生在那些包含ATRX和DAXX片段的基因中，这些基因和特定的DNA片段相互作用形成的蛋白质，能改变DNA的编码方式。 

　　为了进一步研究这两种基因在端粒中的作用，研究小组采集了41位胰腺神经内分泌肿瘤患者的组织样本，其中25个具有典型的替代性端粒延长特征，荧光染色标记端粒显示出“大量的DNA端粒”，比正常细胞中DNA的端粒要长100多倍。在25个显出替代性端粒延长的样本中，19个表现出ATRX或DAXX变异，6个没有变异的是由于肿瘤细胞显示没有表达这两种基因。剩余的16个没有ATRX或DAXX变异，也没有端粒替代性延长。而在439份其他肿瘤样本中，8个胶质细胞瘤样本显出了替代性端粒延长，也都表达了ATRX变异体而不是ATRX。 

　　“根据观察，在ATRX和DAXX基因异常和替代性端粒延长之间的相关性是100%。”研究院病理学与肿瘤学副教授阿兰·米克解释说，“两种基因造成替代性端粒延长的机制目前还不明确，可能是变异体改变了DNA端粒的包装方式，让它们变得不稳定。” 

　　帕帕多普罗斯表示，发现导致替代性端粒延长的基因是第一步，根据这一发现，ATRX/DAXX变异可作为预测患者病情趋势的方法，并有助于开发瞄准这些基因的治疗方法。 

　　总编辑圈点 

　　好细胞分裂个若干次就死掉了。癌细胞不干活，却可以无限分裂，把营养全抢完。它之所以长生不死，或者因为端粒酶异常，或者是因为“ALT”（替代性端粒延长）。怎么会有ALT？科学家一直搞不清楚。最新的实验说明，秘密就在某两个基因变异里。如果人们抑制这两个变异基因的表达，ALT就不存在了，很多癌细胞便会失掉护身符，坐以待毙。另一方面，科学家能不能利用端粒酶或ALT，让好细胞永生，也是一个让人感兴趣的问题。