一基因缺失或加重酒精性肝损伤
发布时间：2011-03-15 05:49 来源：君健网
中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所科研人员新近揭示了Smad7基因在肝脏中的功能以及在酒精性肝损伤中的作用，为寻找有效干预酒精导致肝脏损伤的措施奠定了理论基础。该研究论文日前在美国学术期刊《公共科学图书馆·综合》杂志在线发表。
长期大量饮酒会影响肝脏脂肪代谢，引起脂肪肝及更严重的肝脏疾病。研究认为，作为TGF-beta信号通路的负调控因子，Smad7具有多个重要的生物学功能，但在酒精性肝损伤中的作用目前罕有报道。
科研人员在成功构建了在肝脏细胞特异性敲除Smad7的小鼠模型后发现，Smad7的敲除特异地增强了肝脏细胞中的TGF-beta信号通路，部分小鼠表现出自发性的肝功能损伤。通过对小鼠进行6周时间的酒精饮食诱导，与对照组相比，Smad7基因敲除的小鼠表现出更为严重的肝功能损伤和酒精性脂肪肝。
进一步研究发现，在酒精饮食的刺激下，Smad7基因敲除小鼠肝脏中酒精代谢的关键酶乙醇脱氢酶ADH-1的表达量较对照组显著降低，而脂肪合成的相关基因以及多种炎性因子的表达却显著增加。这些发现提示，Smad7基因缺失可以改变酒精在人体内的代谢途径，并影响了脂代谢异常和炎性反应。
长期大量饮酒会影响肝脏脂肪代谢，引起脂肪肝及更严重的肝脏疾病。研究认为，作为TGF-beta信号通路的负调控因子，Smad7具有多个重要的生物学功能，但在酒精性肝损伤中的作用目前罕有报道。
科研人员在成功构建了在肝脏细胞特异性敲除Smad7的小鼠模型后发现，Smad7的敲除特异地增强了肝脏细胞中的TGF-beta信号通路，部分小鼠表现出自发性的肝功能损伤。通过对小鼠进行6周时间的酒精饮食诱导，与对照组相比，Smad7基因敲除的小鼠表现出更为严重的肝功能损伤和酒精性脂肪肝。
进一步研究发现，在酒精饮食的刺激下，Smad7基因敲除小鼠肝脏中酒精代谢的关键酶乙醇脱氢酶ADH-1的表达量较对照组显著降低，而脂肪合成的相关基因以及多种炎性因子的表达却显著增加。这些发现提示，Smad7基因缺失可以改变酒精在人体内的代谢途径，并影响了脂代谢异常和炎性反应。
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医生姓名：刘伏友
所在科室：肾内科
工作医院：中南大学湘雅二医院
专业职称：主任医师
擅长疾病： 腹膜透析、各类肾病、慢性肾功能衰竭、尿毒症、血液...
