肝脏是糖类代谢的主要场所，对于维持血糖的稳定具有非常重要的作用。肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。一些参与糖代谢的激素，如胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素作用的靶器官。肝脏损害可以导致葡萄糖耐量减低，严重者可发展为糖尿病。这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。临床上，20％～40％的肝硬化患者合并有糖尿病。 

    为何肝脏病变会得糖尿病

    脏广泛受损，使葡萄糖合成肝糖原能力下降，导致血糖升高。

    肝细胞受损，使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗，致使胰岛素降糖效力下降，血糖升高。

    肝脏病变时，常继发高醛固酮血症。当失钾过多时，可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。

　　需要说明的是，肝脏病变对糖代谢的影响具有双向性。当肝脏发生弥漫性病变时，一方面糖原合成障碍容易引起高血糖；另一方面由于肝脏对胰岛素的灭活减少（注：正常情况下，大约50％的胰岛素在肝脏被灭活），又容易发生低血糖。所以，肝脏病变容易出现空腹低血糖和餐后高血糖。 

    注意和2型糖尿病相区别

    对有慢性肝病、肝硬化同时伴有血糖升高的病人，应注意鉴别它们是肝源性糖尿病，还是真正的2型糖尿病。这对于评估疾病的预后、指导疾病的治疗非常重要。临床上区分2型糖尿病和肝源性糖尿病，主要根据糖尿病与肝硬化关系的密切程度，以及患者是否存在2型糖尿病的危险因素。

　　与2型糖尿病相比，肝源性糖尿病的治疗有一定的特殊性。主要表现在：

    1.不能单纯降糖，而应保肝、降糖双管齐下。

    2.饮食控制要适度。多数肝硬化患者都存在营养不良，如果为了控制血糖而严格限制饮食，将会加重低蛋白血症和影响疾病的预后。另外，控制饮食还会导致维生素K的摄入量减少，从而引起凝血功能障碍。

　　3.降糖不能选择口服降糖药，而应选择胰岛素。因为口服降糖药都要通过肝脏代谢，对于肝功能异常的患者来说，会增加肝脏的负担，使肝病加重甚至诱发肝功能衰竭。

　　需要说明的是，由于肝硬化患者的肝糖原贮存减少，胰升糖素刺激肝糖原分解生成葡萄糖的能力远比没有肝病的患者低，因而容易出现低血糖。在用胰岛素治疗肝源性糖尿病时，一定要充分考虑到这一点，胰岛素用量要谨慎，同时要加强自我血糖监测。