中国科学家经过长期研究，首次阐明了超细颗粒物诱导气道炎症和黏液高分泌的一种新机制。该成果日前在线发表于《自噬》杂志。“如果能够阻断细胞的自噬过程，就能有效降低气道疾病反应。”课题组负责人、浙江大学呼吸疾病研究所所长沈华浩说，如果结果成立，可望为因雾霾导致的相关呼吸疾病提供全新的治疗突破点。

新一轮的雾霾在2015年最后一个月的中后期弥漫华北地区，各大医院呼吸科的病人人满为患。大气颗粒物（PM）暴露可增加哮喘、慢阻肺和肺癌等呼吸道疾病的发病率和病死率，但其致病机理却一直不清楚。

浙江大学呼吸疾病研究所研究员陈志华在接受《中国科学报》记者采访时表示，他们的团队用两年半的时间取得这一成果。利用小分子抑制剂可阻断细胞自噬过程，就像用某个药物治疗疾病一样，他们正在研发特异性的小分子抑制剂。进入呼吸道的PM颗粒能被排出是纤毛运动，跟自噬的关系非常复杂。

此外，他们对于阻断细胞自噬后进入体内的PM颗粒的命运与走向也非常好奇，令人惊喜的是研究人员发现阻断细胞自噬后，内吞进入气道上皮细胞内的PM颗粒也明显减少了，而对于已经进入气道上皮细胞内的颗粒，他们正在研究中。另外，细胞内存在各种各样的毒素感应受体，所以当有毒颗粒进入人体后，细胞自然会感知它的有毒信号。

据陈志华介绍，浙江大学呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室的课题组研究人员通过高倍电子显微镜观察发现，只有头发丝1/500到1/100大小的超细颗粒物能被内吞进入人体的气道上皮细胞，在细胞内沉积形成黑暗颗粒，继而诱发炎症反应和黏液高分泌。

在“细胞自噬”这一细胞的自我保护行为作用下，细胞会试图通过“自噬”包裹住这些黑暗颗粒并降解侵入的超细颗粒、无用蛋白质等。然而，由于这些超细颗粒含有大量无机碳、重金属等有毒物质，很难被细胞自噬降解。在一系列复杂过程下，最终导致气道炎症和黏液的大量分泌，进而引发慢性呼吸道疾病。这也是科学家们在全球范围内首次证实细胞自噬行为与雾霾导致的气道疾病之间的关系。