脉来急数，时而一 

止，止无定数，即脉搏快有不规则的间歇。为阳盛热实，或气血痰食停滞，见于气血痰食瘀滞，肿痛，诸实热证。脉细促而无力，多为虚脱之象。

    （13）结脉

    脉来缓慢，时见一止，止无定数，即脉搏慢而不规则的间歇，为阴盛寒积或气血瘀滞，见于气滞血瘀，痰结食积，症积、疝痛等。结而无力为气血虚衰，见于虚劳久病及各类心脏病所致的心律不齐。

    （14）代脉

    脉来歇止，止有定数，不能自还，良久复动，即有规律的间歇，脉搏动到一定至数歇止一次，歇止时间较长，为脏气衰微之征象，可见于心律失常的二联律，三联律等。

    7．相兼脉与主病：引起疾病的原因是多方面的，疾病的表现和变化是错综复杂的，因此临床常见的脉象，常是反映疾病多个方面的相兼脉。

    相兼脉又称复合脉，是两种或两种以上单一脉象的综合表现。只要不是完全相反的两种或几种单一脉，都可能同时出现而成为相兼脉，如浮紧、浮数、沉迟、沉细数等，其临床意义一般是组成相兼脉的各单一脉主病的总合，如浮紧脉主表寒证；浮数脉主表热证、沉迟脉主里寒证；沉细数脉主里虚热证等等。

    脉象的描记：以脉搏描记器描出脉搏波曲线，可分为波辐、主波、升枝、降枝、切迹及重波等。由于描记仪器的性能不同，测量参数的标准不同，结果不太统一，但据现在描出的浮脉、沉脉、迟脉、数脉、洪脉、弦脉、滑脉、涩脉、细脉、大脉、紧脉等不同脉象各有其不同的特点，与切脉所得基本一致。如浮脉是在不施加压力的情况下，可描得明显的曲线，而施加外压（相当于切脉重按）时，脉波反而减低；沉脉则相反，不加外压时描不出波形，要加相当的外压才能描出波形曲线；洪脉曲线是波幅特别高，主波陡直上升，很快下降，相当于切脉时的来盛去衰；弦脉曲线在主波上升后，延续一个短时间开始下降，故主波顶点是平坦的；相当于切脉时如按弓弦；数脉与迟脉是脉搏的速率改变，描记所得与切脉是完全一致的；滑脉曲线上升与下降均迅速，重搏波明显，显得来往流利如珠；细脉波幅低，上升与下降斜率均较小；涩脉波形的上升与下降均较细脉更缓慢，脉峰及下降支均见细小切迹，切脉时感到不流利。

    脉象产生的原理：在这方面的研究上也积累了一些资料。脉象的变化是有其广泛的病理、生理基础，其变化与心血管功能及神经体液调节系统有着密切的关系。

    脉象是由脉搏的速率、节律、强度、位置和形态等组成，与心搏排出量、心瓣膜功能、血压的高低、血管内血液的质和量以末稍血管的功能状态等有关。

    浮脉的形成可能是心搏排血量减少（或正常），周围血管收缩，血管弹性阻力增加有关，在心电图上可见电压降低。

    迟脉在心电图上可见窦性心动过缓，可由于迷走神经兴奋性增高，房室传导阻滞，房室结性心律等引起。

    数脉在心电图上可见窦性心动过速，可由于感染等因素，致血压下降，引起窦性心动过速，或由于心肌兴奋性增加，心肌力量减弱，而致心搏代偿性增加。

    虚脉多为心搏排出量减少，血管弹性阻力降低，血压降低所形成。

    实脉的形成与心排出量和血管弹性阻力增加有关，其脉压正常。

    滑脉心排血量正常或稍高，血管弹性阻力正常或减少，血液变稀，血流量增加，因而血流畅通，在血管上显示出波浪形经过。

    涩脉可能与迷走神经兴奋、心率减慢、心搏排血量减少，周围血管收缩等因素有关。

    洪脉可能与心排血量增加，周围血管

扩张、收缩压高、舒张压低，脉压大，血流速度增快等有关。

    细脉可能与心功能下降，心排血量减少，周围血管收缩，血管弹性阻力增加，脉压小等因素有关。

    濡脉可能与心排血量减少，血管弹性阻力不高有关。

    弦脉的形成可能与动脉壁弹性差或动脉硬化，血管平滑肌收缩，血管壁增厚，舒张时血管直径较小致血管阻力增加，动脉紧张力高及血压增高等因素有关，疼痛及肝病时出现弦脉可能为神经体液的变化对血管功能影响的结果，其形成因素比较复杂。

    紧脉可能与心排血量增高，周围血管收缩，动脉紧张度增高等因素有关。

    促脉或为心房纤颤，或有心动过速伴期前收缩。

    结脉在心电图上表现为各种期前收缩、逸搏、停搏及房颤等。


    代脉见于期前收缩或二度房室传导阻滞所致的二联律、三联律。
    促、结、代脉均为脉律不整，主要是心脏本身的病变所形成，某些药物如洋地黄中毒等也可引起结、代脉。