据国外媒体报道，美国乔治亚医学院的科学家称他们成功解答了神经元和肌肉细胞之间如何建立长久通信的难题，找到了二者之间的通信媒介――连通聚集蛋白(Agrin)和MuSK之间的蛋白LRP4，他们认为该媒介蛋白可能在肌肉萎缩症中出现变异或遭受到了攻击。

    据悉，聚集蛋白是由运动神经元释放出来直接指挥构建神经与肌肉突触的蛋白；而MuSK存在于肌肉细胞的表面，能发起关键性的细胞内“交流”，从而产生神经元突触，并让能接受特殊指令的受体聚集在合适的位置。

    乔治亚医学院发育神经生物学系主任梅林(音译)博士解释说，这个难题就是聚集蛋白和MuSK之间没有进行直接通信，如今找到了答案。这就像一位朋友和另位二位朋友交流一样，他们发现聚集蛋白首先与同样存在于肌肉细胞表面的LRP4蛋白进行“交谈”，随后MuSK也加入了它们的“交谈”当中。于是，LRP4和MuSK成了肌肉细胞接收信使聚集蛋白传送信息所需受体的主要部件。此发现发表在10月23日出版的《神经元》杂志上。

    梅林表示，“我们知道聚集蛋白和MuSK都很重要且相互需要。然而长期以来，这一研究领域的难题是没有二者之间交流的证据，但它们得彼此交流。新研究论文表明LRP4蛋白在它们两者间架起了理想的桥梁，解决了这一长久难题。”

    聚集蛋白和MuSK间的这一信号通道与肌肉萎缩症有关，该遗传病因神经元、肌肉细胞和它们之间的交流障碍而导致人们丧失肌肉控制能力。一些研究报告表明，在某些患者的血液中发现了变异的MuSK，而变异MuSK是导致肌肉萎缩症和自身抗体的原因。而今，研究人员已经知道了LRP4的关键作用，他们将会检查疑有变异MuSK和自身抗体的患者的血液样本，同时还看看LRP4是否在神经肌肉接合点的后来发展和功能维持方面具有一定的作用。

    在今年出版的《神经元》杂志上的一篇论文中，同一研究小组利用神经肌肉接合点将Hsp90β识别为一种稳定蛋白，可帮助肌肉细胞上的受体到达或呆在接触神经元信号所需的位置。这表明团队工作相当重要，因为负责锚定受体的蛋白奇特地不稳定。